Что такое аллергия и псевдоаллергия

8.2. Псевдоаллергические реакции

В аллергологической практике врачу-аллергологу все чаще приходится иметь дело с большой группой реакций, клинически часто не отличимых от аллергических. Эти реакции получили название псевдоаллергические (неиммунологические). Принципиальным их отличием от истинных аллергических реакций является отсутствие иммунологической стадии, т.е. в их развитии не принимают участие антитела или сенсибилизированные лимфоциты. Таким образом, при псевдоаллергиях выделяют только две стадии — патохимическую и патофизиологическую. В патохимической стадии псевдоаллергических реакций высвобождаются те же медиаторы, что и при истинных аллергических реакциях (гистамин, лейкотриены, продукты активации комплемента, калликреин-кининовой системы), что объясняет схожесть клинических симптомов.

Основными проявлениями псевдоаллергических реакций являются крапивница, отек Квинке, бронхоспазм, анафилактический шок.

По патогенезу различают следующие типы псевдоаллергических реакций:

1. Реакции, связанные с высвобождением медиаторов аллергии (гистамина и др.) из тучных клеток не в результате повреждения их комплексами АГ+АТ, а под действием факторов внешней среды

К IgE-независимым активаторам тучных клеток относятся антибиотики, миорелаксанты, опиаты, полисахариды, рентгеноконтрастные препараты, анафилатоксины (С3а, С5а), нейропептиды (например, субстанция Р), АТФ, IL-1 , IL-3 и др. Тучные клетки могут активироваться также под действием механического раздражения (уртикарный дермографизм) и физических факторов: холода (холодовая крапивница), ультрафиолетовых лучей (солнечная крапивница), тепла и физической нагрузки (холинергическая крапивница). Выраженным гистаминосвобождающим действием обладают многие пищевые продукты, в частности рыба, томаты, яичный белок, клубника, земляника, шоколад.

Однако повышение уровня гистамина в крови может быть связано не только с избыточным его высвобождением, но и с нарушением его инактивации гликопротеинами эпителия кишечника, белками плазмы (гистаминопексия), гистаминазой эозинофилов и печени, моноаминооксидазной системой. Процессы инактивации гистамина в организме нарушаются: при повышении проницаемости слизистой оболочки кишечника, когда создаются условия для избыточного всасывания гистамина; при избыточном поступлении гистамина в кишечник или его образовании в кишечнике; при нарушениях гистаминопектической активности плазмы; при патологии печени, в частности при токсических гепатитах (например, на фоне приема туберкулостатического препарата — изониазида), циррозе печени.

Кроме того, псевдоаллергические реакции, связанные с высвобождением медиаторов аллергии, могут развиваться у лиц, длительно применяющих ингибиторы ангиотензиногенпревращающего фермента (например, каптоприл, рамиприл и др.), участвующего в метаболизме брадикинина. Это приводит к повышению содержания брадикинина в крови и способствует развитию крапивницы, бронхоспазма, ринореи и др.

2. Реакции, связанные с нарушением метаболизма полиненасыщенных жирных кислот, в первую очередь арахидоновой кислоты. Так, при угнетении активности циклоксигеназы отмечается сдвиг метаболизма арахидоновой кислоты в направлении липоксигеназ-

ного пути. В результате образуется избыточное количество лейкотриенов. Развитие реакций этого типа может иметь место при действии нестероидных противовоспалительных препаратов, например аспирина.

3. Реакции, связанные с неконтролируемой активацией комплемента в связи с наследственным дефицитом ингибитора первого компонента комплемента (врожденный ангионевротический отек Квинке), а также обусловленные неиммунологической активацией комплемента по альтернативному пути при действии яда кобры, бактериальных липополисахаридов, тромболитических средств, наркотических анальгетиков, ряда ферментов (трипсин, плазмин, калликреин и др.). Активация системы комплемента приводит к образованию промежуточных продуктов (C3а, C5a), которые вызывают высвобождение медиаторов (в первую очередь гистамина) из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов.

Дифференциальная диагностика истинных аллергических реакций и псевдоаллергии имеет важное практическое значение, так как тактика лечения больных с истинной и ложной аллергией принципиально отличается.

Аллергия — болезнь или симптом?

По данным ВОЗ, каждый шестой житель Земли страдает какой-либо формой аллергии, и количество больных стремительно растет. Причинами этого считаются широкое применение синтетических лекарственных препаратов, в первую очередь антибиотиков; бурное развитие химической промышленности, появление большого количества различных синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и др. разнообразных производственных и бытовых веществ. Немаловажное значение в росте аллергических заболеваний имеет степень загрязнения окружающей среды обитания (воздуха, почвы, воды).

Механизмы развития по своей природе являются не аллергическими, а вполне естественными реакциями, ежедневно происходящими в человеческом организме и играющими чрезвычайно важную роль в осуществлении противомикробного иммунитета и поддержании антигенного гомеостаза, и только в отдельных случаях по указанным механизмам реализуются патологические реакции, сопровождающиеся самоповреждением. Развивается аллергия.

Защитные механизмы

В организме существуют защитные механизмы против чужеродных агентов.

На слизистых оболочках здорового человека функционирует несколько защитных барьеров, предотвращающих проникновение разнообразных антигенов (Ag) во внутреннюю среду организма. Это многокомпонентная защита.

Главная причина развития аллергических заболеваний — нарушение барьеров. К сожалению, далеко не всегда об этом помнят и пытаются лечить «не с того конца».

Механизм истинной аллергии

Аллергия — исключительно патологический процесс, протекающий по механизму атопии.

Читайте также:  Первые признаки простуды что делать при первых симптомах простуды и как предотвратить болезнь

В атопических реакциях различают три фазы:

  1. иммунологическую;
  2. патохимическую;
  3. патофизиологическую.

Для правильной интерпретации понятия «аллергия» важно понимание сущности именно иммунологической фазы патологического процесса, при которой происходит распознавание и захват Аg факторами врожденного иммунитета (дендритными клетками, макрофагами), его расщепление и выделение так называемого иммуногенного пептида.

От качества работы барьеров и обработки Аg клетками врожденного иммунитета зависит конечный результат — характер иммунного реагирования.

Защитные барьеры

В полости кишечника — пищеварительные ферменты и другие энзимы (в частности лизоцим), микроорганизмы (симбионты), осуществляющие расщепление поступающих извне макромолекул, вследствие чего последние утрачивают антигенные свойства и не могут быть провокаторами аллергических реакций.

На поверхности эпителия слизистых оболочек располагаются секреторные иммуноглобулины класса А (sIgA). Эти антитела (At) нейтрализуют разнообразные антигены (Ag), которые по каким-либо причинам не подверглись энзимному расщеплению в просвете кишечника. Образовавшиеся иммунные комплексы в дальнейшем удаляются из организма благодаря слущиванию эпителия слизистых оболочек и перистальтическим движениям кишечника.

В самой слизистой оболочке находится третий барьер, образованный дендритными клетками, которые, переплетаясь своими длинными отростками, формируют своеобразную сетку, улавливающую антигены, которые не были нейтрализованы sIgA на поверхности слизистой оболочки. Дендритные клетки захватывают Ag, проникшие вглубь стенки, и переваривают их, расщепляя на множество мелких неопасных фрагментов, выделяя при этом один или несколько так называемых иммуногенных пептидов, которых впоследствии могут презентовать Т-хелперам для начала иммунной реакции.

В подслизистом слое находится последний, четвертый защитный барьер, состоящий из иммуноглобулинов класса Е (IgЕ) и тучных клеток. Указанные вещества распознают проникшие Аg и обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию выраженной экссудации и извержению Аg в полость кишки. Реакции с участием IgЕ являются экстренными и в норме происходят только при неотложных ситуациях, когда чрезвычайно высок риск «загрязнения» внутренней среды организма.

У больных аллергией такие реакции становятся скорее закономерностью, чем исключением из правил, поскольку у них не происходит нейтрализации Аg на первых этапах защиты, т.е. имеет место снижение активности пищеварительных ферментов и/или нарушение иммунитета слизистых оболочек.

Главная причина развития аллергии — нарушение барьеров.

В норме на неопасные антигены (Аg) (пыльца растений,тополиный пух,пищевые продукты и др.) иммунной реакции не развивается. Если же относительно инертный Аg распознан, обработан неправильно и впоследствии презентирован Т-хелперам (специализированным иммунным клеткам, которые отвечают за развитие дальнейших иммуннологических реакций) так же, как и компоненты болезнетворных микробов, на него может развиться бурная, но «бесполезная» иммунная реакция с массивным самоповреждением.

Кроме того, для обеспечения корректного распознавания Аg огромное значение имеют IgА, которые должны обеспечивать нейтрализацию разнообразных чужеродных субстанций до момента их проникновения в глубокие слои слизистой оболочки, где выполняют защитную роль иммуноглобулины класса Е (IgE).

Механизм дегрануляции тучных клеток, опосредованный IgЕ (патохимическая фаза), является вполне физиологическим и чрезвычайно полезным для организма.

Вовлечение IgЕ в защитную реакцию происходит при преодолении Аg первичных барьеров, о которых говорили ранее, что сопряжено с высоким риском проникновения чужеродных субстанций во внутреннюю среду организма.

Такая ситуация может сложиться при недостаточности IgА, снижении фагоцитарной активности антигенпрезентирующих клеток, при чрезвычайно высокой дозе Аg, когда вполне нормальное количество факторов иммунитета не в силах справиться с резко возрастающей антигенной нагрузкой. Поэтому специфические IgЕ, распознав Аg, обеспечивают дегрануляцию тучных клеток, что приводит к развитию интенсивной экссудативной реакции (патофизиологическая фаза), которая необходима для удаления патогена из организма. Другими словами, жидкость и отёк не дают распространяться Аg и, как бы, «смывают»его.

Аллергия или псевдоаллергия?

Аллергия — это высокоспецифический процесс. Поэтому для больных истинной аллергией характерна сенсибилизация преимущественно к какому-либо одному Аg.

Если же пациент отмечает непереносимость многих пищевых продуктов, то речь идет о псевдоаллергии — неаллергической гиперчувствительности, которой свойственны аналогичные клинические проявления. Однако эти реакции протекают без иммунологической фазы и являются неспецифическими! Разная тактика.

На 1 случай истинной аллергии может приходиться до 8 случаев псевдоаллергии.

Аллергия достаточно редко встречается. В основном имеем дело с разнообразными проявлениями псевдоаллергических реакций, являющихся клиническими аналогами аллергии, но требующих совсем другого подхода к лечению и профилактике.

Механизмы псевдоаллергии

Различают три типа псевдоаллергических реакций. И сейчас будет немного СЛОЖНО!:

  1. Реакции, связанные с нарушением обмена гистамина.
  2. Реакции, обусловленные неадекватной активацией комплемента.
  3. Реакции, вызванные нарушением метаболизма жирных кислот, в первую очередь арахидоновой кислоты и продуктов ее обмена.

Неадекватная активация комплемента. Механизм псевдоаллергии, связанный с неадекватной активацией комплемента, является следствием иммунодефицита — наследственного ангионевротического отека. У таких больных имеется дефицит С1-ингибитора, что приводит к чрезвычайно сильной активации каскада комплемента с высвобождением большого количества эндогенных гистаминолибераторов, а также кининовых молекул.

Проведение такой дифференциальной диагностики крайне важно, так как эти болезни требуют различных подходов к лечению и профилактике.

Читайте также:  Наружные половые органы женщины; Zanzu

Если в случае острого атопического ангионевротического отека следует вводить адреналин и глюкокортикоиды, то при дефиците С1-ингибитора эффективным окажется внутривенное введение е-аминокапроновой кислоты, угнетающей чрезмерно активированную систему комплемента. В тяжелых случаях можно использовать вливание свежезамороженной плазмы, поскольку в препарате содержится нормальный уровень С1-ингибитора из крови доноров. Но, это о лечении тяжёлых ситуаций в стационаре.

Нарушение обмена арахидоновой кислоты. При использовании нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) возможно развитие псевдоаллергических реакций 3-го типа вследствие нарушения обмена арахидоновой кислоты. Блокада фермента простагландинсинтетазы под действием препаратов приводит к усиленному образованию лейкотриенов, вызывающих бронхоспазм, напоминающий клинику атопической бронхиальной астмы. Отмена НПВП полностью излечивает от этого варианта псевдоаллергии.

Наиболее часто псевдоаллергические реакции связаны с нарушением обмена гистамина.

  • повышенная гистаминолиберация (высвобождение гистамина);
  • сниженная гистаминопексия (связывание гистамина);
  • употребление продуктов, содержащих гистамин.

Повышенная гистаминолиберация свойственна детям первых лет жизни, к возрасту 3 лет, при условии правильного ведения таких деток и своевременного обеспечения целостности барьеров, полностью выздоравливают от 70 до 90% детей, ранее имевших проявления пищевой аллергии в виде атопического дерматита.

У взрослых и детей старшего возраста — это патологический процесс. Обусловлен нарушением пищеварения, нарушением микробиоценоза кишечника и снижением иммунитета слизистых оболочек, что создает условия для контакта необработанных Аg с тучными клетками подслизистого слоя.

При лечении больных с данным типом псевдоаллергических реакций целесообразно назначение стабилизаторов мембран тучных клеток (N8 кромогликат, Гиста блок, Лецитин, Омега-3 и др.), которые блокируют реакцию дегрануляции.

У таких пациентов развитие псевдоаллергической реакции возможно при механическом растяжении кишечной стенки поступившей пищей.

В данном случае пациент жалуется на непереносимость практически всех продуктов питания.

Назначение дробного питания и сбалансированная коррекция (ферментные препараты, сорбенты, симбиотики и др.) способны существенно улучшить состояние и расширить пищевой рацион.

Антигистаминные препараты малоэффективны, поскольку гистамин является лишь одним из многих биологически активных веществ, выделяющихся из гранул тучных клеток. Кроме того, блокада эффектов гистамина может только усиливать действие других биологически активных веществ, накопление которых еще более опасно.

Сниженная гистаминопексия — недостаточная активность белка гистаминопексина, связывающего свободный гистамин в сыворотке крови. Развивается в условиях интоксикации организма (важное значение: дисбактериоз, глистные и паразитарные заболевания), сопровождающейся снижением гистаминсвязывающей активности указанного белка, который вовлекается в процессы нейтрализации токсических продуктов.

Улучшить состояние можно за счет проведения дезинтоксикационных мер, коррекции дисбактериоза, дегельминтизация. В случае массивной псевдоаллергической реакции целесообразно применения Кальция в хелатированной либо ионной форме — на протяжении 3 суток в мощной дозировке, поскольку Са2+ усиливает функциональную активность гистаминопексина. Дальнейшее применение препаратов кальция только в профилактических дозах, так как такая терапия способствует усилению реакции дегрануляции тучных клеток.

Необходимо применять структуированные аминокислоты, которые могут помочь в образовании гистаминопексина.

Употребление продуктов, богатых гистамином. Псевдоаллергические реакции развиваются при употреблении продуктов, содержащих гистамин: ферментированные сыры, сырокопченые колбасы, клубника, томаты, квашеная капуста, шоколад, бобовые и др. Наиболее эффективна элиминационная диета, энтеросорбенты, детоксикация. В острый период таким больным целесообразно также назначать антигистаминные препараты коротким курсом.

Глистные инвазии. Гельминты могут сами создавать проблемы со здоровьем и усугублять уже имеющуюся патологию. Глисты являются мощным фактором сенсибилизации организма за счет поступления в кровь продуктов их метаболизма. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, которая может носить как местный (инфильтраты, гранулемы, некрозы), так и общий характер (крапивница, отек Квинке, эозинофилия, бронхоспазм и пр.), особенно если она появилась в летне-осенний период. Аллергические реакции при гельминтозах почти резистентны к традиционному лечению.

Эозинофилия в общем анализе крови является одновременно признаком и аллергии, и паразитарных заболеваний. В некоторых ситуациях гельминты приводят к значительному росту уровня общего IgЕ, что затрудняет диагностику.

Гельминты вызывают дисбактериоз кишечника, угнетая нормальную кишечную микрофлору и ослабляя местный иммунитет желудочно-кишечного тракта.
.
На фоне дисбактериоза усугубляются функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта и аллергическая патология, развиваются вторичные (реактивные) изменения печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

Дисбактериоз

Пищеварительный тракт (равно как и кожа, дыхательные пути) является местом контакта между микробами (антигенами) и иммунной системой организма. В первое время организм ребенка учится бороться с неагрессивными микробами, населяющими кишечник, которые имеют много общего со многими опасными микробами.

Созревание иммунной системы происходит параллельно с формированием микрофлоры кишечника. Формирование микрофлоры кишечника заканчивается к 3-5 годам жизни. К этому времени созревает и иммунная система.

На фоне восстановления барьеров, лечения правильным живым синбиотиком — формируется стойкий иммунитет, способный справиться с возбудителями многих болезней.

Кроме того, на протяжении всей жизни человека микрофлора кишечника поддерживает его иммунную систему в состоянии постоянной готовности.

Читайте также:  Генетические исследования при бесплодии и планировании беременности в Краснодаре

Недавно ученными был описан удивительный факт: несмотря на свою значительную иммуногенность (способность вызвать развитие иммунной реакции) микробы кишечника практически не вызывают никаких видимых возмущений иммунной системы кишечника. Оказалось, что в процессе сосуществования ткани кишечника (в особенности слизистая оболочка) и контактирующие с ними бактерии обмениваются генетическим материалом и становятся «похожими» друг на друга. Поэтому иммунная система организма перестает распознавать бактерии кишечника как «чужеродные структуры».

Этот поразительный процесс объяснил тот факт, что некоторые вирусы и бактерии, попадая в кишечник, атакуют не клетки нашего организма, а клетки бактерий («похожие» на эпителий кишечника), с которыми и выводятся из организма.

Кишечная микрофлора — один из основных факторов защиты кишечника от заселения его болезнетворными микробами (наряду с кислотностью желудка и перистальтикой кишечника).

Происходит это благодаря трем основным механизмам: во-первых, нормальная микрофлора кишечника конкурирует с патогенными микробами за пищу и при этом выделяет ряд веществ, разрушающих болезнетворные микробы.

Во-вторых, микрофлора кишечника стимулирует локальный иммунитет и делает оболочку кишечника непроницаемой для множества патогенных микробов, антигенов.

В-третьих, микрофлора кишечника стимулирует общий иммунитет.

На данный момент не существует сомнений в том, что развитие многих аллергических заболеваний (особенно у детей) протекает на фоне изменения состава нормальной микрофлоры кишечника (т.е. на фоне дисбактериоза).

Такие заболевания, как атопический дерматит, экзема, крапивница, бронхиальная астма, пищевая аллергия, у детей протекают параллельно с дисбактериозом кишечника.

Основным местом проникновения аллергенов в организм ребенка является слизистая оболочка кишечника. Поэтому нарушения пищеварения и защиты слизистой кишечника при дисбактериозе способствуют избыточному проникновению аллергенов в организм и формированию длительной и стойкой сенсибилизации, которая со временем переходит в то или иное аллергическое заболевание.

Вот почему комплексное лечение аллергических заболеваний обязательно включает коррекцию дисбактериоза кишечника, что защищает организм от проникновения антигена во внутреннюю среду организма, способствует восстановлению плотного соединения клеток эпителия, активирует выработку секреторного IgА, что необходимо для защиты от аллергических и псевдоаллергических реакций.

Здоровья Всем!

Рекомендации врача-нутрициолога Аркадия Бибикова

Оставьте первый комментарий

Оставить комментарий Отменить ответ

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Псевдоаллергия

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

  • Псевдоаллеломо́рфы
  • Псевдоальцге́ймеровская фо́рма мозгово́го атеросклеро́за

Смотреть что такое «Псевдоаллергия» в других словарях:

Псевдоаллергия — (греч. ψευδής ложный и аллергия; синоним параллергия) патологический процесс, который с клинической точки зрения идентичен аллергической реакции, но причины возникновения которого иные, чем у истинной аллергии[1]. При развитии… … Википедия

Псевдоаллергия — мед. реакция, сходная по проявлениям с аллергической, но отличающаяся от нее по механизму развития (не иммунному) … Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

Бронхиа́льная а́стма — (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность … Медицинская энциклопедия

Пищева́я аллерги́я — (синоним нутритивная аллергия) заболевание, характеризующееся проявлением повышенной чувствительности организма к приему пищи вследствие иммунных реакций пищевых антигенов с соответствующими антителами или сенсибилизированными лимфоцитами.… … Медицинская энциклопедия

Аллергия — I Аллергия (allergia; греч. allos другой + ergon действие) повышенная чувствительность организма к воздействию некоторых факторов окружающей среды (химических веществ, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, пищевых продуктов и др.),… … Медицинская энциклопедия

Альвеоли́ты — (alveolitis; единственное число; лат. alveolus лунка, ячейка + itis) группа диффузных воспалительных процессов в респираторном отделе легкого с тенденцией к формированию фиброза интерстициальной ткани. А. может быть самостоятельным заболеванием… … Медицинская энциклопедия

Диате́зы — (diatheses: греч. diathesis предрасположение, склонность к чему либо) аномалии конституции, характеризующиеся предрасположенностью к некоторым болезням и определенному типу неадекватных реакций на обычные раздражители. Учение о Д. окончательно не … Медицинская энциклопедия

Идиосинкразия — I Идиосинкразия (греч. idios своеобразный, особенный + synkrasis смешение) реакции организма, похожие по своим клиническим проявлениям на аллергические и возникающие у людей, имеющих наследственно обусловленную повышенную чувствительность к… … Медицинская энциклопедия

Крапивница — I Крапивница (urticaria) заболевание, характеризующееся быстрым появлением на коже более или менее распространенных зудящих высыпаний, как правило, волдырей. Они возникают вследствие ограниченного острого воспалительного отека сосочкового слоя… … Медицинская энциклопедия

Лекарственная аллергия — I Лекарственная аллергия аллергические реакции, вызванные лекарственными препаратами. Распространенность их достаточно велика и составляет в СССР от 3,7 до 6,4 на 1000 населения. В США лекарственной аллергией страдает приблизительно 1 2%… … Медицинская энциклопедия

Ссылка на основную публикацию
Что пить на грудном вскармливании, читать, скачать Азбука здоровья
Диета при грудном вскармливании Как бы это странно ни звучало, но при организации грудного вскармливания вовсе не обязательно жестко ограничивать...
Что лучше штифт или коронка на зуб; Клиника эстетической стоматологии; Дантист
Как выбрать и что лучше на депульпированный зуб — пломба или коронка? После разрушения зуба из-за кариозных процессов или других...
Что может вызвать вздутие живота во время беременности
Что делать при вздутии живота у беременных? Как происходит процесс газообразования в кишечнике? Газы в кишечнике образуются в норме. За...
Что подарить девочке на 2 года (32 фото) лучший подарок на день рождения для принцессы
Что подарить девочке на 2 года: 52 оригинальные идеи для хорошего подарка К своему второму дню рождения каждая девочка уже...
Adblock detector