ФГБНУ НЦПЗ; Общая психиатрия

Причины атрофии головного мозга и их характеристики

Атрофия мозга – это термин, обозначающий уменьшение объема мозга. Но это только радиологическая находка, которая сама по себе ничего не значит. Она оценивается исключительно в сочетании с клиническими проявлениями. Атрофия головного мозга (код по МКБ-10 – G31.1) проявляется сокращением мозга по отношению к черепу, расширением насечек между извилинами и часто также увеличением объема мозговых желудочков. Чаще всего такое состояние вызывается старостью, плохим кровоснабжением мозга, метаболическими нарушениями. Симптомы могут быть разнообразными. Иногда признаки атрофии вообще отсутствуют.

Изменения мозга, вызванные старением (старческая атрофия)

В среднем, вес мозга составляет 1300 г у женщин и 1400 г у мужчин. Он достигает максимума в возрасте 30-40 лет. В последующий период начинается его медленное начальное уменьшение. Ускорение атрофических изменений головного мозга начинается после 60 лет, у женщин несколько раньше. Но существуют значительные индивидуальные отклонения от среднего показателя. Они обусловлены генетическими влияниями, развитием атеросклероза. К 70 годам объем мозга превышает 90% объема полости черепа, затем постепенно уменьшается до 80%. Макроскопическим проявлением атрофии является незначительное сужение извилин и углубление бороздок. Уменьшение объема белого вещества приводит к расширению желудочков; мягкая оболочка макроскопически закаливается умеренным увеличением связок.

При атрофии в пожилом возрасте микроскопически выявляется уменьшение дендритов, пролиферация липофусцина в цитоплазме нейронов, общая небольшая гибель нейронов. В стенках мелких сосудов и периваскулярно появляются амилоидные отложения. В сером веществе появляются дегенеративные изменения.

Указанные данные не являются патогномоничными для возрастной атрофии. Они также встречаются при других состояниях, относящихся к группе дегенеративных заболеваний ЦНС.

Деменция (слабоумие)

Деменция – это клинический синдром, являющийся частью как минимум 50 различных заболеваний. Около 80% пациентов с деменцией страдают болезнью Альцгеймера. Другие причины включают ряд нарушений.

Первичные дегенеративные болезни ЦНС:

  • болезнь Хантингтона;
  • болезнь Паркинсона;
  • другие состояния.

Группа разнообразных повреждений головного мозга:

  • метаболические заболевания;
  • изменения сосудов;
  • гипертермия;
  • гипоксия;
  • опухоли (рак);
  • посттравматические состояния;
  • гидроцефалия;
  • энцефалит;
  • повреждение мозга токсинами, наркотиками, алкоголем, лекарствами.

Старческая атрофия головного мозга сама по себе не является причиной деменции. Ранее используемый термин «старческая деменция» не коррелирует с каким-либо морфологически или клинически отличным субъектом. Старость и слабоумие – это не синонимы.

Также ранее предполагалась определенная связь между деменцией и викарными органными проявлениями. Сегодня доказано отсутствие ассоциации между этими состояниями.

Дегенеративные заболевания ЦНС

Это довольно широкая и разрозненная группа. На переднем крае изменений находятся разрушения нейронов воспалительного, токсического или метаболического происхождения. Многие случаи имеют семейное происхождение, их этиология неизвестна. Они появляются преимущественно в зрелом возрасте, часто в предстарческом периоде. Расстройства влияют на одну или несколько функциональных нейронных систем, в то время как другие системы остаются неповрежденными.

Дегенеративные заболевания, поражающие кору головного мозга

Группа болезней, поражающих мозговую кору, включает болезни Альцгеймера и Пика.

Болезнь Альцгеймера (пресенильная деменция)

Основное структурное изменение – уменьшение числа нейронов, изменения в нейрофибриллах, гранутокуолярные тела в цитоплазме нейронов (вакуоли 3-5 мкм, с центральной мелкозернистой формой).

Мозг, как правило, уменьшается. Его вес может составлять менее 900 г. Извилины сужаются, бороздки расширяются. Максимальные изменения происходят в затылочной и лобной долях. Происходит поражение белого вещества, гиппокампа, базальных ганглий. Мозжечок и ствол остаются в основном неизменными. Атрофия сопровождается расширением боковых желудочков (гидроцефалия).

Болезнь Альцгеймера – это наиболее распространенная причина деменции. Как правило, она начинается до 50 лет, характеризуется медленным прогрессированием (10 и более лет). Смерть обычно происходит от интеркуррентной инфекции, как правило, бронхопневмонии. Женщины болеют чаще, чем мужчины; заболеваемость носит спорадический характер. Также было задокументировано аутосомно-рецессивное наследование с генетическим дефектом 21-й хромосомы.

При синдроме Дауна, у людей старше 40 лет болезнь Альцгеймера является правилом. Причина неизвестна; биохимически в пораженных зонах был выявлен дефицит холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы. Принимаемый во внимание эффект хронической алюминиевой интоксикации достоверно не продемонстрирован.

Болезнь Пика

Основное структурное изменение – постепенное биполушарное (поражаются оба полушария – гемисферы) вымирание нейронов, наблюдаемое при размножении астроцитов. В прилегающем белом веществе демонстрируется демиелинизация, потеря нервных волокон. В цитоплазме стойких нейронов присутствуют тела Пика, представляющие собой округлые аргирофильные образования. Они образуются сплетением атипичных нейрофибрилл; их происхождение неясно.

Как правило, атрофия проявляется в лобной и височной долях. Пораженные извилины уменьшенные, целая доля имеет жесткую консистенцию (лобарный склероз).

Атрофия коры головного мозга также может проявляться нерегулярно, редко диффузно.

Нарушение может возникать в базальных ганглиях, в гиппокампе и других областях ЦНС.

Болезнь Пика – это заболевание среднего и пожилого возраста. Оно возникает спорадически, реже – семейно. Является причиной около 5% всех случаев деменций. Больше затрагивает мужчин.

Дегенеративные заболевания, поражающие экстрапирамидную систему

Экстрапирамидная система включает:

  • базальные ганглии;
  • субталамическое ядро;
  • черное вещество;
  • красное ядро;
  • ядро ​​таламуса;
  • мозговой ствол.

Повреждение экстрапирамидной системы приводит к ряду расстройств, среди которых:

  • акинез;
  • нарушения постурального рефлекса;
  • нарушение нормального тонуса мышц;
  • частичный парез (паралич).

Изменения в мозге могут быть как ограниченными, очаговыми, так и диффузными.

Болезнь Хантингтона

Основное структурное изменение – отмирание клеток головного мозга в хвостатом и базальном ядре. Изменения начинаются с уменьшения количества мелких, позже крупных нейронов, при одновременном увеличении числа глиальных клеток. Необратимая потеря нейронов в разной степени отмечается в других ядрах экстрапирамидной системы, в коре, мозжечке. Атрофия базальных ганглиев, особенно уменьшение хвостатого ядра до тонкого слоя, приводит к значительному расширению боковых желудочков. Гидроцефалия нередко приводит к ликворной кисте.

В отличие от первичных кортикальных и субкортикальных (подкорковых) дегенераций, извилины и кортикальные слои значительно не расширены. Вес мозга уменьшается до 30%. Атрофия серого вещества коррелирует с уменьшением объема белого вещества.

Читайте также:  Температура после прививки АКДС сколько держится и что делать при высоких показателях

Заболевание обычно начинается между 30 и 50 годами, редко в более молодом возрасте. Для него типичен аутосомно-доминантный тип наследования с локализацией на 4-й хромосоме. Болезнь прогрессирует в течение 15-20 лет.

Болезнь Паркинсона

Основное структурное изменение при кортикальной церебральной атрофии, сопровождающей болезнь Паркинсона, – постепенное исчезновение нейронов в пигментированных ядрах черной субстанции и локуса, в меньшей степени – в дорсальном двигательном ядре блуждающего нерва. Некроз нейронов сопровождается размножением астроцитов. В цитоплазме постоянных нейронов присутствуют тельца Леви, часто по несколько в одной клетке. Многочисленные тельца Леви также могут находиться в гипоталамусе и других областях центральной и периферической нервной системы; большее вовлечение коры головного мозга является частью клинических проявлений деменции. Тяжесть клинических признаков коррелирует с потерей дофаминсодержащих нейронов. Дофамин также значительно снижается в других частях ЦНС, главным образом, в полосатом теле.

Болезнь Паркинсона не возникает одновременно у однояйцевых близнецов, что подчеркивает влияние внешних факторов.

Дегенеративные заболевания мозжечка

При атрофии мозжечка его кора, эфферентные и афферентные мозговые пути. Они включают большое количество редко встречающихся единиц с различной топографией и степенью дегенеративных изменений. Морфологические изменения могут быть очаговыми, диффузными, затрагивать некоторые системы мозговых путей (оливопонтоцеребеллярная атрофия, зубочелюстная атрофия, оптикохоледентная дегенерация). Церебеллярная дегенерация также является частью спинальных дегенераций (morbus Friedreich) и паранеопластических изменений.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз – это аутоиммунное воспалительное, демиелинизирующее и нейродегенеративное заболевание, вызванное патологическим иммунным ответом, направленным против нервной системы, головного и спинного мозга. Постепенно растут знания процессов и механизмов, приводящих к повреждению или исчезновению нейроаксонального цитоскелета.

В клинической картине первоначально доминирует воспаление и демиелинизация. Но есть доказательства того, что даже в ранний период, особенно на прогрессирующей стадии, развиваются устойчивые нарушения функций, не реагирующие на лечение. С этим условием коррелируют прогрессирующие нейродегенеративные изменения. На МРТ демонстрируется увеличивающаяся генерализованная церебральная атрофия; происходит поражение спинного мозга.

Гистопатологические исследования показывают значительную патологию серого вещества головного мозга наряду с поражением белого вещества (особенно в коре, таламусе и других частях мозга, в совокупности называемых темно-серым веществом). В этих структурах происходят такие же изменения, как и в белом веществе, но с доминированием активированной микроглии и наличием миелинсодержащих макрофагов.

Травматическое поражение мозга

Поражения головного мозга, вызванные инсультом, приступом эпилепсии или травмой (ЧМТ, сотрясением), часто приводит к обструкции кровотока, следовательно, к нарушению питания мозга, потере жизненно важных уровней кислорода, питательных веществ. Это приводит к гибели клеток и последующей атрофии. При отсутствии своевременного лечения состояния, присутствует очень высокая вероятность когнитивного дефицита или даже смерти.

Дефицит витаминов

Длительный недостаток витамина B12 в рационе может привести к атрофии мозга. Исследование, проведенное учеными из Оксфордского университета, показало, что у людей с меньшим уровнем B12 потеря его объема была выше, чем у исследуемых добровольцев с более высоким уровнем этого витамина.

Дефицит В12 в рационе опасен для беременных женщин. Он может спровоцировать недостаточный вес новорожденного, резистентность к инсулину у младенца. Т.е. ребенок подвержен повышенному риску развития диабета.

Депрессия

Исследователи из Йельского университета пришли к выводу, что тяжелая депрессия способна разрушать нейроны, уменьшать мозг человека. Во время чрезмерных переживаний может произойти «переключение» одного транскрипционного фактора, контролирующего несколько генов.

Атрофия мозга, вызванная тяжелой депрессией и хроническим стрессом, может привести к эмоциональным и когнитивным проблемам. Ученые Йельского университета выявили одну из причин этого явления. Они сравнили экспрессию генов депрессивной и не депрессивной мозговой ткани. Образцы были получены из банка головного мозга, где донорские органы хранятся для научных исследований.

Мозг депрессивных людей показал признаки сниженной экспрессии генов, необходимых для поддержания структуры и функции синапсов, связывающих нейроны, преобразовывающих нервные импульсы. Минимум 5 из этих генов регулируются одним транскрипционным фактором GATA1. Его активация «выключает» гены, необходимые для поддержания синапсов. Их количество уменьшается, синапсы ослабевают, что в свою очередь приводит к потере мозговой массы, развитию субатрофического состояния. Его активирование у экспериментальных грызунов вызывало симптомы депрессии. Это говорит о том, что GATA1 участвует не только в уменьшении объема мозга, но и в развитии депрессивных признаков. Ученые также предполагают, что его генетические варианты могут повлиять на восприимчивость человека к стрессу и депрессии.

Нейролептики

Нарушение координации движений, тремор, «беспокойные» конечности… Это побочные эффекты, которые могут сопровождать первую стадию лечения шизофрении. Они проявились и у здоровых взрослых добровольцев, принявших участие в исследовании побочных эффектов препарата Галоперидол, обычно назначаемого шизофреникам. Уже через 2 часа после введения этого вещества у добровольцев возникли проблемы с моторикой. МРТ головного мозга показала, что они связаны с уменьшением объема серого вещества в отделе, называемом стриатумом, отвечающем за контроль движений.

Но эффект лекарства был временным – через несколько дней после эксперимента объем мозга добровольцев вернулся к первоначальному уровню. По мнению ученых, этот результат может успокоить людей, панически опасающихся, что лекарства разрушат их мозговые клетки.

Мертвые нейроны головного мозга не восстанавливаются, поэтому, при уничтожении лекарством возврат к первоначальному объему невозможен. Поэтому ученые считают, что причиной сокращения объема является временное уменьшение количества синапсов (функциональных связей между нейронами). Ответственность за это, скорее всего, несет белок BDNF, участвующий в синапсах и исчезающий после применения антипсихотических агентов.

Алкоголь

В то время как умеренное употребление алкоголя может быть полезным для сердца, его чрезмерное количество – неприятель мозга.

Хотя умеренная мозговая атрофия часто встречается в пожилом возрасте, исследования показывают, что у алкоголика этот процесс значительно ускорен, а последствия более драматичны.

Кроме того, гибель нейронов, вызванная алкоголем, более выражена у женщин. Это неудивительно. Известно, что женщины реагируют на алкоголь иначе, чем мужчины. Они более чувствительны к нему, и быстрее его усваивают.

Большая уязвимость женщин к употреблению алкоголя также подтверждается тем фактом, что у них цирроз печени, повреждение сердечной мышцы, нервов развиваются намного быстрее, чем у мужчин-алкоголиков. То же правило относится к повреждению мозга.

Лечение

К сожалению, не существует целенаправленного лечения атрофии головного мозга. Как правило, терапия назначается врачом после постановки диагноза основного заболевания на основании выводов обследований (КТ, люмбальная пункция, МРТ и др.). Она направлена на облегчение жизни пациента, устранение симптомов и потенциальное излечение основной причины.

Читайте также:  Иммунные болезни - причины, симптомы, диагностика и лечение

Состояния, приводящие к деменции, также не имеют эффективных терапевтических мер; доступны только препараты для уменьшения симптоматики и поддержка (специализированная и домашняя). Останавливать некоторые болезни сегодня способна только развивающая методика применения стволовых клеток. Возможно, благодаря новейшим методам человек сможет проживать со здоровым мозгом до глубокой старости.

Атрофия коры головного мозга: классификация, симптомы и лечение

Атрофия головного мозга — процесс поэтапной гибели клеток мозга, разрушения соединений нейронов и нервных клеток. При этом могут происходить нарушения в коре или в подкорке человеческого мозга.

Зачастую атрофия коры головного мозга возникает в старости, причем в большинстве своем такой диагноз устанавливают слабому полу.

Нарушение может появиться в пятьдесят — пятьдесят пять лет, а завершиться слабоумием.

Это связано с тем, что при старении объем и вес мозга становится меньше.

Следует заметить, что данное отклонение характерно для лобных долей, которые контролируют исполнительные функции. К этим функциям относят контроль, планирование, торможение поведения, мыслей.

Причины заболевания

Одной из главных причин атрофии головного мозга является наследственная предрасположенность к этому заболеванию. Но нарушение может появляться и по иным причинам:

  1. Отравляющее действие алкоголя, некоторых наркотических и лекарственных средств. При этом может наблюдаться поражение как коры, так и подкорковых образований мозга.
  2. Травмы, в том числе и полученные в процессе нейрохирургического вмешательства. Поражающее действие на мозговые ткани появляется при передавливании сосудов и проявлении ишемических отклонений. Кроме того, подобное может появляться и при наличии доброкачественных образований, пережимающих кровяные пути.
  3. Ишемические проявления могут возникать и из-за значительного поражения сосудов атеросклеротическими бляшками, что свойственно людям пожилого возраста, что вызывает ухудшение питания нервной ткани и ее отмирание.
  4. Хроническая анемия с существенным уменьшением количества эритроцитов в крови или гемоглобина в них. Это отклонение вызывает снижение способности крови присоединять молекулы кислорода и доносить их к тканям организма, и к нервным тоже. Появляется ишемия и атрофия.

Однако имеется и перечень условий, благоприятствующих подобному нарушению:

  • низкие нагрузки ума;
  • чрезмерное курение;
  • гидроцефалия;
  • хроническое пониженное давление;
  • долгий прием веществ, сужающих сосуды.

Виды атрофии

Рассмотрим какие виды атрофии мозга бывают:

  1. Кортикальная атрофия головного мозга— процесс отмирания тканей коры мозга, связанный с возрастными изменениями строения нервной ткани или с общими нарушениями, происходящими в организме больного. Чаще всего повреждаются лобные доли, но не исключено подключение к процессу и иных его частей.
  2. Мультисистемная атрофия головного мозга— нарастающее нейродегенеративное заболевание с повреждением базальных ганглиев, мозгового ствола, мозжечка, спинного мозга, выражающееся паркинсонизмом, атаксией мозжечка, вегетативной недостаточностью и пирамидным синдромом в разных соотношениях.
  3. Диффузная атрофия головного мозга- появляется при многих процессах различного происхождения, течение очень вариабельно. Вначале болезнь протекает как нарушение мозжечка, и лишь позднее наблюдаются особые признаки, дающие возможность выявить первичный патологический процесс.
  4. Атрофия мозжечка головного мозга — нарастание мозжечковых расстройств в сочетании с проявлениями повреждения иных отделов нервной системы.
  5. Задняя корковая — отложения в форме бляшек и нейрофибрилярных сплетений, вызывающих гибель нервных клеток в теменно–затылочных частях мозга.

Перелом основания черепа также может вызвать атрофию головного мозга и другие самые тяжелые последствия.Что такое невринома слухового нерва — лечение, симптомы и признаки, диагностика заболевания и другая необходимая информация о патологическом состоянии.

Степени атрофии

Развитие отклонения происходит по такой схеме:

  1. Начальная стадия или атрофия головного мозга 1 степени – клинические признаки отсутствуют, но происходит быстрое развитие нарушения и его переход в следующую стадию болезни.
  2. Второй этап — быстрое ухудшение в области общения больного с окружающими. При этом человек становится конфликтен, не может нормально воспринимать критику, ловить нить разговора.
  3. Третья стадия — пациент поэтапно теряет контроль над поведением. Могут появляться беспричинные вспышки гнева или уныния, поведение становится возмутительным.
  4. Четвертый этап — потеря осознания сути событий, требований окружающих.
  5. Итоговый этап — Происходящие события больной не понимает, и они не вызывают в нем никаких эмоций.

Зависимо от пострадавших участков лобной доли могут еще на первых порах появляться нарушения речи, вялость, равнодушие или эйфория, сексуальная гиперактивность, отдельные виды маний.

Последний момент часто делает больного опасным для общества, что является показанием для его помещения в психиатрическую больницу.

При нарушении кровоснабжения мозга одним из диагностических признаков может быть и отмирание височной мышцы, наблюдающееся у некоторых больных.

Симптомы атрофии головного мозга

Имеющиеся симптомы поражения могут иметь существенные отличия, зависящие от того, какие части органа разрушены. При атрофии коры наблюдаются:

  • снижение способностей к мышлению и анализу;
  • изменение темпа, тона и иных особенностей речи;
  • ухудшение памяти до абсолютной неспособности запоминать что-либо;
  • нарушение моторики пальцев рук;
  • поражение подкорковых частей приводит к появлению более серьезных симптомов.

Их особенность зависит от предназначения нарушенной части:

  • атрофия продолговатого мозга — нарушение дыхания, сердечнососудистой деятельности, пищеварения, защитных рефлексов;
  • поражение мозжечка — нарушение тонуса мышц скелета и координации человека;
  • отмирание среднего мозга — исчезновение реакции на внешние раздражители;
  • атрофия промежуточного мозга — потеря способности к терморегуляции, гомеостазу, сбой в балансе процессов обмена;
  • атрофия переднего мозга — утрата всех видов рефлексов.

Существенное поражение подкорковых структур зачастую вызывает утрату больным способности к самостоятельному поддержанию жизнедеятельности, госпитализацию и смерть в перспективе.

Такая степень атрофии возникает очень редко, чаще после тяжелых травм или отравляющего поражения ткани мозга и крупных кровяных сосудов.

Терапия при атрофии мозга

При лечении атрофии головного мозга человеку важно обеспечить хороший уход, а также повышенное внимание со стороны родных. Чтобы облегчить симптомы атрофии коры головного мозга , назначается лишь лечение проявлений.

При обнаружении первых же признаков процессов атрофии нужно создать больному спокойную обстановку.

Он не должен менять стандартный образ жизни. Лучшим является выполнение обычных домашних дел, поддержка и забота со стороны близких.

К иным способам лечения относят:

  • применение успокоительного;
  • использование легких транквилизаторов;
  • прием антидепрессантов.

Эти средства помогают человеку сохранять спокойное состояние. Больному непременно нужно создать все условия для активного движения, он должен регулярно заниматься простыми ежедневными делами.

Читайте также:  Массаж при запоре и самое простое упражнение от запоров

Кроме прочего, не следует, чтобы человек, имеющий такое нарушение, спал днем.

Профилактические меры

Действенных способов предупреждения этого заболевания сегодня нет. Можно посоветовать лишь, вовремя лечить все имеющиеся нарушения, вести активную жизнь и иметь положительный настрой.

Жизнелюбивые люди зачастую живут до глубокой старости, и у них не выявляют проявлений каких-либо признаков атрофии.

Существуют люди, у которых развитие атеросклероза происходит существенно быстрее, что и является причиной раннего износа организма. Именно у них наблюдаются яркие процессы атрофии.

Способы предупреждения атеросклероза:

  • здоровый образ жизни;
  • правильное питание;
  • высокая двигательная активность;
  • отказ от курения;
  • отказ от спиртного;
  • контроль уровня артериального давления;
  • употребление свежих фруктов и овощей;
  • замена животных жиров растительными;
  • разгрузочные дни;
  • каждодневные тренировки памяти.

Атрофия головного мозга – болезнь, которая не лечится современными лекарственными средствами. Развивается это нарушение не сразу, но в итоге заканчивается слабоумием.

Чтобы упредить отрицательные последствия, необходимо придерживаться профилактически мер. Кроме прочего, при наличии любых проблем очень важно вовремя обращаться к доктору – это поможет сберечь крепкое здоровье на много лет.

Видео: Головной мозг и его функции

Строение и функции головного мозга. Как реагирует мозг на внешние раздражители и что нужно знать о возможных повреждениях мозга.

Атрофия коры головного мозга

Головной мозг регулирует работу всех систем органов, поэтому любое его повреждение ставит под угрозу нормальное функционирование всего организма, в первую очередь таких процессов как мышление, речь и память. Атрофия головного мозга в молодом возрасте и взрослом – это патологическое состояние, при котором прогрессирует гибель нейронов и утрата связей между ними. Результатом становится уменьшение головного мозга, сглаживание рельефа коры больших полушарий и снижение функций, что имеет важное клиническое значение.

Атрофией коры головного мозга чаще страдают люди пожилого возраста, особенно женщины но бывают и у новорожденных. В редких случаях причиной становятся врожденные пороки развития или родовые травмы, тогда заболевание начинает проявляться в раннем детском возрасте и ведет к летальному исходу.

Симптомы

Независимо от причин заболевания можно выявить общие симптомы атрофии головного мозга.

Здоровые ткани мозга и при атрофии

К основным симптомам признакам атрофирования мозга относятся:

  • Нарушения психики.
  • Поведенческие расстройства.
  • Снижение когнитивной функции.
  • Нарушение памяти.
  • Изменения двигательной деятельности.

Стадии течения заболевания:

Больной ведет привычный образ жизни и без затруднений выполняет прежнюю работу, если она не требует высоких показателей интеллекта. Наблюдаются в основном неспецифические симптомы: головокружение, головная боль, забывчивость, депрессивность и лабильность нервной системы. Диагностика на данном этапе поможет замедлить развитие болезни.

Когнитивная функция продолжает снижаться, ослабляется самоконтроль, в поведении больного появляются необъяснимые и необдуманные действия. Возможны нарушения координации движений и мелкой моторики, пространственная дезориентация. Трудоспособность и приспособление к социальной среде падают.

По мере развития заболевания, симптомы атрофии мозга прогрессируют: снижается осмысленность речи, пациент нуждается в помощи и уходе постороннего человека. За счет изменения восприятия и оценки событий, жалоб становится меньше.

На последнем этапе происходят наиболее серьезные изменения головного мозга: атрофия приводит к деменции или слабоумию. Пациент более не способен выполнять простые задачи, выстраивать речь, читать и писать, пользоваться предметами быта. Окружающим заметны признаки психического расстройства, изменение походки и нарушение рефлексов. Больной полностью теряет связь с миром и способность к самообслуживанию.

В зависимости от того, где локализован очаг поражения головного мозга, атрофия головы может проявляться преобладанием характерных признаков. Умственные способности наиболее выражено снижаются при повреждении коры больших полушарий, а чувствительность и двигательная активность – при гибели нейронов белого вещества.

Вовлечение в патологический процесс мозжечка приводит к значительному нарушению речи, координации движений и походки, а иногда – слуха и зрения. Перемены в характере и резкие отклонения в психике свидетельствуют о патологическом процессе в области фронтальных долей.

Признаки преимущественного поражения одного полушария коры мозга указывают на диффузный характер атрофии.

Ухудшение памяти — один из симптомов атрофии мозга

Причины

Предпосылки развития недуга могут быть различными, однако чаще всего выделяют следующие причины атрофии головного мозга:

  • Наследственные мутации и спонтанный мутагенез.
  • Радиобиологические эффекты.
  • Инфекционные заболевания ЦНС.
  • Водянка мозга.
  • Патологические изменения церебральных сосудов.
  • Черепно-мозговые травмы.

К генетическим отклонениям, которые могут послужить причиной заболевания, относится болезнь Пика, возникающая в пожилом возрасте. Болезнь прогрессирует в течение 5-6 лет и заканчивается смертью.

Радиобиологические эффекты могут быть вызваны воздействием ионизирующего излучения, хотя степень его негативного влияния с трудом поддается оценке.

Нейроинфекции приводят к острому воспалению, после чего развивается гидроцефалия. Накапливающаяся при этом жидкость оказывает сдавливающее действие на кору больших полушарий, в чем и заключается механизм повреждения. Водянка головного мозга также может быть самостоятельным врожденным заболеванием.

Цереброваскулярные патологии возникают чаще всего вследствие атеросклероза и артериальной гипертензии и результируют в ишемию мозга. Нарушение кровообращения становится причиной дистрофических, а затем и атрофических изменений.

Лечение

Обычно применяют комплексную этиотропную и симптоматическую терапию.

Фармакологическое лечение атрофии головного мозга включает в себя:

  • Препараты ноотропы (пирацетам) при ишемии.
  • Корректоры мозгового кровообращения (кавинтон).
  • Антидепрессанты (амитриптилин, вальдоксан).
  • Транквилизаторы (феназепам).
  • Седативные средства (валидол, экстракт пустырника, валерианы).
  • Витамины для сосудов А, В, С, Е для улучшения метаболизма.
  • Антигипертензивные средства (эналаприл).
  • Мочегонные средства (фуросемид) при гидроцефалии.
  • Гиполипидные препараты (статины) при атеросклерозе.
  • Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота) при повышенном тромбообразовании.

Добавки и витамины для улучшения памяти

На этапе прогрессирующей симптоматики, последующее медикаментозное лечение мозга оказывается недостаточно пациенту с диагнозом атрофия головного мозга. Что это такое и как помочь такому больному, необходимо понимать близким друзьям и родственникам, ведь именно им предстоит задача обеспечить комфорт, приятную обстановку и общение, которые так важны для него.

В тяжелых клинических случаях применяются хирургические методы лечения: стентирование и шунтирование сосудов.

Прогноз

Прогноз атрофии головного мозга, как правило, неблагоприятный, так как гибель нервных клеток – необратимый процесс. Каждая из форм атрофии заканчивается деменцией и летальным исходом.

При цереброваскулярных нарушениях пациент может прожить до двадцати лет после начала развития заболевания, в то время как врожденные патологии стремительно развиваются и приводят к смерти больного в течение нескольких лет.

Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет отсрочить патологические изменения и облегчить социальные последствия.

Ссылка на основную публикацию
Успокоительные средства от нервов для женщин список, советы
9 лучших успокоительных средств Спокойствие, только спокойствие! Лучшие успокоительные средства для взрослых Лучшие успокоительные средства для детей Знаменитое выражение Карлсона,...
Укусил паук первая помощь, последствия и возможные осложнения
При укусе каракурта астраханцам необходимо сразу обратиться за медицинской помощью В этом году в отделении острых отравлений городской клинической больницы...
Улица Им Сизоненко Евгения Николаевича, город Кореновск (Краснодарский край) — выписки из ЕГРН (ЕГРП
Сизоненко евгений николаевич Сизоненко Евгений Николаевич - штурман вертолёта поисково-спасательной службы 55-го Севастопольского отдельного вертолётного полка 4-й армии ВВС и...
Установить венозный порт в Юсуповской больнице
Инфузионные порт-системы для химиотерапии В Европейской клинике регулярно проводится постановка подкожных систем для длительной внутривенной инфузии лекарственных веществ, включая химиопрепараты,...
Adblock detector