Холестерин и коэффициент атерогенности в крови

Какие заболевания могут быть спровоцированы атерогенными липопротеинами?

В составе крови существует целая фракция важных органических соединений, именуемых липидами. Обладая нерастворимой структурой, липиды вступают в связь с аполипопротеинами (белки), что дает им возможность беспрепятственно участвовать в процессе метаболизма.

Такой комплекс липидов и протеинов называется липопротеинами или липопротеидами. В их составе находятся триглицериды, фосфолипиды и холестерин, от которого и зависит классификация липопротеинов.

  1. Классификация липидных комплексов
  2. Атерогенные и антиатерогенные липопротеины
  3. Семейная гипертриглицеридемия

Классификация липидных комплексов

Липопротеиды, принадлежащие к разным классам, различаются по нескольким параметрам: процентному содержанию белков и липидов в их структуре, размеру частиц и выполняемым функциям в организме. Принято выделять следующие виды:

  1. ХМ – хиломикроны. Считаются самыми крупными соединениями среди липопротеидов. Состав хиломикронов богат триглицеридами, вследствие чего их принято считать триглицерид-богатыми липопротеинами. Главная функция ХМ заключается в транспортировке холестерина и жирных кислот, полученных путем всасывания питательных веществ переваренной пищи, из кишечника в периферические ткани и непосредственно в печень. В норме ХМ образовываются после употребления продуктов питания, а в полном объеме исчезают в крови примерно через 12 часов. По этой причине анализы, сдаваемые натощак, практически не обнаруживают их содержания.
  2. ЛПОНП – атерогенные липопротеины очень низкой плотности. Данный вид липопротеидов меньше размерами, чем ХМ, но очень схож с ними по структуре. Тоже относится к триглицерид-богатым липопротеидам. В отличие от хиломикронов содержит больший объем холестерина (ХС), протеинов и фосфолипидов, но меньшее количество триглицериодв (ТГ). Синтезируются ЛПОНП в клетках печени, откуда и начинают выполнять транспортировку триглицеридов и прочих липидов. Стоит отметить, что чрезмерное поступление липопротеидов очень низкой плотности в организм с пищей способно увеличить риск образования патологий атерогенного характера. Помимо этого причина увеличения их концентрации может быть в генетической предрасположенности, эндокринных нарушениях либо заболеваниях почек хронического типа.
  3. ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Главная функция ЛПНП – транспортировка липидов, витамина Е и прочих соединений из печени в ткани. Именно в составе этой фракции сконцентрирован наибольший объем холестерина, в результате чего она обладает высоким уровнем атерогенности, а это означает, что повышенное содержание ЛПНП значительно увеличивает риск ИБС. Повлиять на увеличение концентрации липопротеидов НП может гиподинамия и высококалорийное питание, заболевания эндокринной системы и печени, генетический фактор и вредные привычки.
  4. ЛППП – липопротеины промежуточной плотности. Данный вид липидного комплекса возникает в результате преобразования ЛПОНП под воздействием липопротеинлипазы в липопротеиды низкой плотности. При проведении анализов на голодный желудок такие соединения в норме должны отсутствовать. Фактором риска увеличения концентрации ЛППП служит наследственная предрасположенность либо излишнее употребление жиров животного происхождения.
  5. ЛПВП – липопротеины высокой плотности. В липопротеидах ВП обнаружено самое минимальное содержание холестерина, при этом они наполовину состоят из белков. Из всех липидных комплексов данные соединения самые маленькие по размеру. ЛПВП образуются в клетках печени. Их главная функция – перенос липидов из периферических тканей в печень и удаление излишка холестерина из организма. Поддержание соответствующего норме уровня ЛПВП очень важно для здоровья сердечной мышцы и артерий, так как это единственный способ удаления ХС из организма естественным путем.

Важно! Полноценное функционирование организма зависит от баланса этих комплексов в плазме крови. Если в результате влияния какого-либо фактора происходит сбой в обмене липопротеидов, появляется риск развития патологических процессов. Главной угрозой здоровью считается атеросклероз.

Атерогенные и антиатерогенные липопротеины

Атерогенное свойство липидов в некоторой степени зависит от размера соединения. Специалисты утверждают, что ЛПВП, будучи самыми маленькими соединениями, не несут никакого риска возникновения атеросклеротических патологий в сосудах и сердце, так как, проникая в эпителий сосудов, они без особого труда покидают его, не разрушая стенки сосудистой системы. Для ЛПВП не присущи атерогенные свойства.

Липопротеиды ОНП и хиломикроны, содержащие в своей структуре высокий процент триглицеридов, считаются липидами, не имеющими атерогенных свойств. Но доказано, что повышенный уровень этих соединений в плазме крови может служить предрасполагающим к панкреатиту фактором. Важно учесть, что ЛПОНП малого размера в результате окисления способны задерживаться в стенке сосудов.

Считается, что ЛППП и ЛПНП – это атерогенные липопротеиды, которые с легкостью задерживаются в эпителии артерий, тем самым провоцируя атеросклеротические процессы. Несмотря на то, что ЛППП приписывают атерогенные свойства, при определении риска атеросклеротических патологий не принято заострять внимание на их уровень содержания в крови, так как этот вид липидов – промежуточный. При высоком уровне атерогенных липидов значительно увеличивается риск формирования ИБС.

Внимание! В целях профилактики ИБС особую важность несет контроль и снижение уровня концентрации атерогенных фракций липидов.

Установлено, что на риск формирования ИБС влияет не только повышенная концентрация ЛПНП, но и размеры самих соединений. Замечено, что у людей, в плазме крови которых отмечено высокое содержание липопротеинов НП фенотипа В, вероятность развития ИБС увеличивается в 3 раза!

Семейная гипертриглицеридемия

Нарушение метаболизма липопротеинов, влекущее за собой сбой в транспортировке липидов, называется гиперлипопротеинемией. И наиболее часто встречаемой разновидностью этого заболевания является семейная гипертриглицеридемия, для которой характерно значительное превышение норм триглицеридов в крови и снижение уровня ЛПВП. Недуг сопровождается увеличением концентрации ЛПОНП в крови. Согласно статистике, среди пациентов, перенесших инфаркт миокарда, около 6% страдает данной патологией.

Обычно развитие семейной гипертриглицеридемии происходит без ярко выраженной симптоматики, однако во многих случаях замечены проявления атеросклероза сосудов, при этом шанс возникновения ИБС повышается. В случае, когда заболевание проявляется гиперхолестеринемией, и уровень триглицеридов превышает 11 ммоль/л, значительно повышается риск развития острого панкреатита и ИБС.

Выбор лечебных мероприятий зависит от степени тяжести гипертриглицеридемии, обусловленной концентрацией триглицеридов и ХС, вероятностью развития ИБС и общим состоянием пациента. Обязательным условием станет увеличение физической нагрузки, отказ от вредных привычек и составление сбалансированного рациона. Больному рекомендуется снизить количество потребляемых в пищу жиров.

В случае тяжелого течения заболевания и повышенного риска ИБС может понадобиться назначение медикаментозной терапии, основанной на фибратах и статинах. Людям, среди ближайших родственников которых зафиксированы случаи семейной гипертриглицеридемии, следует внимательно относиться к своему здоровью и периодически проходить обследование на содержание ТГ в плазме крови для исключения провоцирования атеросклероза и ИБС.

Параграф 49 и 51. Липопротеины, транспорт холестер

Автор текста – Анисимова Елена Сергеевна.
Авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Курсив не зубрить.

Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5

Параграф учебника по биохимии 49 и 51 (два в одном):
«Липопротеины».

См. сначала п.40, 48, 50.

49. 1. В какой ФОРМЕ липиды транспортируются в крови.
49. 2. СТРУКТУРА липопротеинов.
49. 3. КЛАССЫ липопротеинов.

49. 4. (Межорганный) обмен липопротеинов.
49. 4. 1. Обмен жира липопротеинов.
49. 4. 2. Обмен холестерина и жира липопротеинов.
49. 4. 3. Л П Н П.
49. 4. 4. Известно ДВА СПОСОБА поступления ЛПНП в ткани
(два способа захвата ЛПНП тканями):
49. 4. 5. Влияние холестерина на обмен веществ в клетках.
Гибель клеток от избытка холестерина.

49. 5. Атерогенность ЛПНП и ЛПОНП.
Её возрастание при модифицикациях ЛП и их рецепторов.
49. 5. 1. Понятие атерогенности.
49. 5. 2. Причины и виды модификаций ЛП:
49. 5. 3. Модификация рецепторов ЛП и её значение развитии атеросклероза.

49. 6. Транспорт разных липидов в крови.
49. 7. Формы холестерина в составе липопротеинов.

Читайте также:  Аудиометрия в Москве - цена, сделать аудиометрию в центре Мелфон, бесплатная аудиограмма Слуховые а

49. 1. В какой ФОРМЕ липиды транспортируются в крови.

Жир, холестерин, стериды
(эфиры, состоящие из холестерина и жирных кислот)
и витамин Е
транспортируются в плазме крови
в виде комплексов с белками (протеинами),
которые (комплексы) называются ЛИПОПРОТЕИНАМИ
(комплексами липидов и белков = протеинов).

Жирные кислоты транспортируются в крови в комплексе с альбуминами
(белками плазмы – п.89).

Соединение липидов с белками нужно для того,
чтобы липиды не образовали в крови липидные «капли», эмболы.

49. 2. СТРУКТУРА липопротеинов.

Внутри липопротеинов расположены гидрофобные липиды жир и стериды
(они образуют так называемое гидрофобное ядро ЛП),
а на поверхности ЛП находится оболочка из белков,
фосфолипидов и холестерина:
гидрофобные части этих веществ обращены к гидрофобному ядру,
а гидрофильные части обращены наружу, к плазме.

(Вещества, имеющие и гидрофобные части, и гидрофильные,
называются амфифильными и растворяются
и в воде и других полярных растворителях, и в липидах).

49. 3. КЛАССЫ липопротеинов:

Известно несколько разновидностей (классов) липопротеинов:
1. Липопротеины ВЫСОКОЙ плотности (ЛПВП),
2. Липопротеины НИЗКОЙ плотности (ЛПНП),
3. Липопротетины ПРОМЕЖУТОЧНОЙ плотности (ЛППП),
4. Липопротеины ОЧЕНЬ НИЗКОЙ плотности (ЛПОНП),
5. ХИЛОМИКРОНЫ (это ЛП с самой низкой плотностью).

Плотность ЛП зависит от соотношения долей липидов и белков:
чем больше белка, тем выше плотность,
и, наоборот: чем больше липидов, тем ниже плотность.

То есть доля липидов увеличивается и доля белков снижается в ряду:
ЛПВП, ЛПНП, ЛППП, ЛПОНП, хиломикроны (ХМ.

49. 4. (Межорганный) обмен липопротеинов.

То есть – как липопротеины транспортируются из одних органов в другие.

Жир, холестерин и фосфолипиды
поступают в кровь из печени и из энтероцитов:
из печени – в составе ЛПОНП,
а из энтероцитов – в составе хиломикронов.

(Хиломикроны из энтероцитов попадают
сначала в лимфатические капилляры,
а затем с током лимфы поступают в общий кровоток
через общий грудной проток).

Липиды, которые транспортируют ЛПОНП,
называют ЭНДОгенными
(потому что они синтезируются в организме, в печени),

а липиды, которые транспортируют хиломикроны,
называют ЭКЗОгенными
(потому что эти липиды поступают с пищей
или синтезируются из липидов пищи).

49. 4. 1. Обмен жира липопротеинов.

Часть жира, входящего в состав липопротеинов,
расщепляется под действием фермента липопротеин/липазы (ЛПЛ-азы),
активируемого инсулином и апопротеином C ll.

Поэтому при дефиците инсулина при сахарном диабете:
активность ЛПЛ-азы снижается,
из-за чего превращение ЛПОНП в ЛПНП замедляется,
что способствует развитию атеросклероза – п.50 и 103.

После расщепления жира липопротеинов в них
снижается доля липидного компонента
и соответственно снижается плотность липопротеинов.

Липопротеины, в которые превращаются ЛПОНП
после расщепления их жира,
называются ЛП промежуточной плотности – ЛППП,
а хиломикроны превращаются в «остатки хиломикронов»,
называемые РЕМНАНТАМИ,
или просто в хиломикроны с меньшим содержанием жира
и менее низкой плотностью.

В результате расщепления жира липопротеинов
из жира образуются глицерин и жирные кислоты.
Глицерин поступает из крови в печень,
а жирные кислоты связываются с альбуминами
и с током крови доставляются в клетки многих тканей,
в т.ч. в мышцы, сердце, жировую ткань
для использования для выработки энергии – п.45.

В жировую ткань жирные кислоты поступают
в основном в покое
для синтеза жира,
а в остальных тканях
жирные кислоты используются для выработки энергии (вступая в ;-окисление – п.45).

Таким образом, одна из функций ЛПОНП и хиломикронов:
участие в транспорте жира с током крови
из печени (ЛПОНП) и кишечника (ХМ)
в ткани для запасания (в жировой ткани из жирных кислот)
или выработки энергии.

Ремнанты поступают в печень,
в клетках печени освобождается холестерин,
входивший в состав ремнантов, а ранее — хиломикронов
(т.е. пищевой холестерин).

49. 4. 2. Обмен холестерина
и жира липопротеинов.

1. Перенос холестерина в ЛПВП и их превращение в ЛПВП-3.

Холестерин из ЛПОНП, ЛППП, хиломикронов,
а также лишний холестерин из клеточных мембран
переносится в ЛПВП.
Первичные ЛПВП образуются в печени
и содержат мало жира и холестерина.

ЛПВП, в которые перенесен холестерин, называют ЛПВП3.

2. Превращение холестерина в его эфиры – э(с)терификация.

Когда молекулы холестерина находятся в составе ЛПВП3,
к молекулам холестерина присоединяются ацилы.
Источников переносимого ацила являются молекулы лецитина,
входящие в состав оболочек ЛПВП.

При этом холестерин превращается в соединение с ацилом =
в эфир холестерина =
в стерид =
в э(с)терифицированный холестерин.

Фермент, катализирующий перенос ацила
от лецитина на холестерин,
называется Лецитин/Холестерин/Ацил-Трансферазой = ЛХАТ
и содержится в ЛПВП
(является одним из апобелков ЛПВП).

Под действием ЛХАТ
холестерин вступает в реакцию с лецитином=фосфотидил/холином,
входящим в состав оболочки ЛПВП.

Процесс образования эфиров называется этерификацией,
поэтому эфиры холестерина называют этерифицированным холестерином.

3. Замена эфиров холестерина на жир
и превращение ЛПВП-3 в ЛПВП-2.

Эфиры холестерина переносятся из ЛПВП3
обратно в ЛППП и хиломикроны
в обмен на жир ЛППП и хиломикронов,
в результате чего ЛПВП3 превращаются
в ЛПВП с меньшим содержанием холестерина
и бОльшим содержанием жира,
которые называются ЛПВП2.

Стериды, перемещенные из ЛПВП3 в ЛППП и хиломикроны,
за счет своей гидрофобности оказываются внутри липопротеинов.
(Как бы тонут в частице липопротеина).

Превращение холестерина липопротеинов в стериды
(происходящее в ЛПВП3 под действием ЛХАТ)
и перемещение стеридов внутрь липопротеинов
(после возвращения из ЛПВП3)
способствуют перемещению новых молекул холестерина
из клеток в оболочку липопротеинов (ЛППП и ХМ),
что в итоге способствует перемещению холестерина
из тканей в печень
и снижает риск развития атеросклероза.

За счет превращения холестерина в стериды
ЛПВП способствуют снижению содержания холестерина в крови
и замедляют развитие атеросклероза,
поэтому ЛПВП называют анти-атерогенными липопротеинами.
(Ещё одна название ЛПВП – хороший холестерин).

4. Расщепление жира ЛП.

При прохождении крови через печень
происходит расщепление жира в липопротеинах
под действием печеночной липазы.

В результате ЛППП превращаются в ЛПНП,
хиломикроны превращаются в ремнанты,
ЛПВП2 превращаются в ЛПВП.

Таким образом, часть жира ЛП расщепляется ЛП-липазой,
а часть – печеночной липазой.

Тут нужно добавить таблицу
«О б м е н Л П . Хс – холестерин».
Но пока она в отдельном файле.

Если в организм поступает недостаточное количество полноценных белков,
то у печени нет возможности «упаковать»
все молекулы жира и холестерина в белковые оболочки,
то есть образовать ЛПОНП для «выноса» липидов из клеток печени в кровь.

Поэтому жир остается в клетках печени,
постепенно накапливаясь и нарушая функции клеток печени.

Избыток жира в печени называется ожирением печени.
Основная опасность ожирения печени в том, что оно ведет к циррозу.

Цирроз считается необратимым состоянием
и со временем приводит к смерти.
Одной из мер профилактики ожирения печени
является поступление с пищей достаточного количества материалов для липопротеинов:
(белков, цис-ПНЖК) и отсутствие переедания.

образованные из ЛПОНП и ЛППП,
содержат значительную долю ХОЛЕСТЕРИНА,
который становится основным липидным компонентом ЛПНП
после расщепления жира ЛПОНП и ЛППП.

ЛПНП поступают в клетки,
чтобы обеспечить клетки холестерином:
— для включения холестерина в состав мембран,
— для синтеза из холестерина стероидных гормонов и т.д. — п.48.

ЛПНП – основной поставщик холестерина в клетки
и по сути – форма доставки холестерина в клетки.

49. 4. 4. Известно ДВА СПОСОБА поступления ЛПНП в ткани
(два способа захвата ЛПНП тканями):

в большинство клеток (в т.ч. в клетки печени)
ЛПНП поступают с помощью специальных рецепторов
(рецепторов к ЛПНП:
апо-В,Е-рецепторов),
поэтому этот способ (путь) захвата ЛПНП называется рецепторным.

При поступлении ЛПНП
в макрофаги и в гладкомышечные клетки сосудов
эти рецепторы не участвуют,
поэтому способ поступления ЛПНП в МФ и ГМКС
называется нерецепторным
или безрецепторным
(хотя другие рецепторы участвуют в поступлении ЛПНП в макрофаги –
эти рецепторы называются «мусорщиками»: скэвенджерами).

Читайте также:  Индекс оксигенации, респираторный индекс – расчет, формула, норма

После поступления ЛПНП в клетки
происходит освобождение их компонентов, в т.ч. холестерина.

(В лизосомах под действием ферментов,
которые расщепляют апопротеины на:
аминокислоты, эфиры холестерина (стериды) на холестерин и жирные кислоты).

Дальнейшая судьба холестерина зависит от потребностей клетки:
— он может использоваться для построения внешней мембраны (во всех клетках),
— для синтеза стероидных гормонов
(в клетках половых желез или коры надпочечников),
— для синтеза витамина Д (в клетках кожи),
— желчных кислот (в печени).

Некоторые клетки запасают холестерин
в виде эфиров с жирными кислотами (стеридов).
На будущее.

49. 4. 5. Влияние холестерина на обмен веществ в клетках.
Гибель клеток от избытка холестерина.

Накопление большого количества холестерина
могло бы привести к гибели клетки,
поэтому в большинстве клеток есть механизм защиты от накопления холестерина:

1) холестерин
(как синтезированный в самой клетке, так и поступивший извне)
снижает синтез холестерина в клетках,
2) холестерин снижает синтез
новых молекул рецепторов к ЛПНП:

второе позволяет прекратить поступление новых частиц ЛПНП
и в их составе – поступление новых молекул холестерина,
так как клетки с рецепторным путем захвата ЛПНП
не поглощают ЛПНП без участия рецепторов к ЛПНП.

При поступлении ЛПНП в клетку нерецепторным путем
количество поступающих ЛПНП НЕ ограничивается,
поэтому при высокой концентрации ЛПНП в крови
в такие клетки (с нерецепторным способом захвата липопротеинов)
поступает много ЛПНП.

А это (поступление большого количества ЛПНП в клетки
(в макрофаги и гладкомышечные клетки))
приводит к накоплению в этих клетках холестерина
и к гибели клеток.

Клетки, накопившие избыток холестерина, называются пенистыми.

При гибели клеток их содержимое оказывается во внеклеточном пространстве,
в т.ч. холестерин –
это приводит к развитию патологического состояния сосудов,
которое называется атеросклерозом – см. параграф 50.

49. 5. Атерогенность ЛПНП и ЛПОНП.
И её возрастание при модифицикациях ЛП и их рецепторов.

49. 5. 1. Понятие атерогенности.

Из-за того, что избыток ЛПНП способствует развитию атеросклероза,
ЛПНП называют атерогенными.
Атерогенными называют также и ЛПОНП, поскольку из них образуются ЛПНП.

Атерогенность ЛПНП и ЛПОНП возрастает
при их видоизменении (модификации).

49. 5. 2. Причины и виды модификаций ЛП:

Модификация липопротеинов происходит:

1) под действием АФК – активных форм кислорода (п.27):
этот вид модификации называется оксидативной модификацией молекул
или перекисным окислением,
2) при присоединении глюкозы к липопротеинам –
этот вид модификации липопротеинов называется гликозилированием,
3) за счёт присоединения иммуноглобулинов
(в основном в качестве обычной реакции антител на антигены,
ведь изменённые липопротеины могут показаться антителам – антигенами).

Этим модификациям (и атеросклерозу в итоге) способствуют:

1) дефицит антиоксидантов
и избыток прооксидантов,
2) переедание
и другие причины гипергликемии.

49. 5. 3. Модификация рецепторов ЛП
и её значение развитии атеросклероза.

Риск атеросклероза возрастает еще больше из-за того,
что названным модификациям подвергаются не только липопротеины,
но и рецепторы к ЛПНП.

Модификации липопротеинов и рецепторов к ним
приводят к следующей цепи событий:

1) ухудшают распознавание ЛПНП рецепторами,
2) замедляют поступление ЛПНП в клетки рецепторным путем,
3) замедляют снижение [ЛПНП] в крови,
4) приводят к повышению [ЛПНП] в крови и
5) к поступлению избыточных количеств ЛПНП
в клетки с нерепторным путем захвата ЛПНП,
6) к накоплению холестерина
в клетках с безрецепторным захватом липопротеинов (ГМКС и МФ),
7) к превращению этих клеток в пенистые,
8) к гибели пенистых клеток и образованию атеросклеротических бляшек.

Итоги.
Таким образом, при рецепторном пути поступления ЛПНП
клетка избегает накопления лишнего количества холестерина
и гибели от накопления холестерина,

а при нерецепторном пути захвата липопротеинов
существует угроза гибели клетки при избытке ЛПНП в крови.
Эта угроза есть для макрофагов и для ГМКС,
и это при избытке ЛПНП создает риск развития атеросклероза.

Рецепторный путь захвата ЛПНП называют регулируемым
(имеется в виду, что клетка регулирует
поступление в нее холестерина
и количество холестерина в клетке),
а нерецепторный – нерегулируемым.

ЛПНП, циркулирующие в крови,
могут не только поступать в клетки,
но и участвуют в транспорте холестерина из тканей обратно в печень – см. далее.

Т.о., функция ЛПНП – транспорт холестерина
как в ткани из печени, так и обратно
(из тканей в печень).
Но в основном – из печени в ткани.

Тут надо добавить таблицу
«П у т и п о с т у п л е н и я Л П Н П в клетки (способы захвата ЛП клетками).»
Но пока она в отдельном файле.

Тут надо добавить таблицу
«Т и п ы ( к л а с с ы ) Л и п о П р о т е и н о в ( Л П ) .»
Но пока она в отдельном файле.
Значение липидов см. в п.40.

49. 6. Транспортёры разных липидов в крови.

Током крови транспортируются следующие липиды:
1) стероидные гормоны,
2) жирные кислоты и жиры,
3) холестерин и его эфиры,
4) фосфолипиды,
5) жирорастворимые витамины
(то есть большинство липидов,
кроме гликолипидов:
они находятся в мембранах).

В плазме все липиды связаны с транспортирующими их веществами
(иначе липиды собирались бы в липидные капли
и создавали бы риск эмболии).

Жирные кислоты и ряд гормонов
транспортируются альбуминами плазмы.

Стероидные гормоны
и жирорастворимые витамины А и Д
транспортируются специфическими переносчиками (транспортерами) –
белками плазмы из фракции глобулинов;
например, переносчик ГКС называется транскортином.

Снижение синтеза этих белков-транспортеров
(из-за плохого питания,
патологии печени,
мутаций генов и т.д.)
может привести к симптомам дефицита
соответствующих витаминов или гормонов.

Обмен холестерина происходит между органами,
в которых холестерин образуется
(или через которые поступает)
и органами, в которых холестерин используется.

Из каких органов холестерин поступает в кровь,
какие органы являются источниками холестерина?

В кровь холестерин поступает из печени
(в которой он синтезируется)
и из энтероцитов
(в которые холестерин поступает из пищи)
в составе липопротеинов:

в составе ЛПОНП из печени
и в составе хиломикронов из энтероцитов
(хиломикроны из энтероцитов попадают сначала в лимфатические капилляры,
а затем с током лимфы поступают в кровь через общий грудной проток).

Из крови холестерин (в составе липопротеинов) поступает в ткани,
которым нужен (в клетки эндокринных желез и других: см. п.48).

49. 7. Формы холестерина в составе липопротеинов.

Часть холестерина превращается в эфиры
с остатками жирных кислот (ацилами),
которые называются стеридами;
стериды располагаются внутри липопротеринов, как и жиры.
Часть холестерина входит в состав оболочек липопротеинов наряду с белками и фосфолипидами.

Тут надо добавить таблицу
«Метаболизм липопротеинов, транспортирующих жир».
Но пока она в отдельном файле.

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз – этот термин Вы постоянно слышите от врачей, из телевизионной рекламы, от друзей и родственников. Давайте разберемся, что это такое.

Атеросклероз – это болезнь кровеносных сосудов. Это системное заболевание, поражающее весь организм. И, хотя может быть преимущественное поражение всего одного или нескольких отделов, в той или иной степени страдают сосуды практически во всем организме. Именно поэтому при возникновении заболевания, например, сердца врачи обследуют состояние сосудов БЦС (брахиоцефального ствола – грубо говоря, сосудов шеи), глаз, нижних конечностей. Часто в остальных органах тоже оказываются изменения в той или иной степени. Суть заболевания состоит в том, что на внутренней поверхности артерий (в норме очень гладкой, ровной и блестящей) появляются своеобразные наросты – бляшки, которые представляют собой округлые или овальные образования, имеющие, как правило, неровную поверхность и выступающие в полость кровеносного сосуда, таким образом, уменьшая его диаметр и затрудняя ток крови по сосуду. Их может быть достаточно много, и тогда они будут сливаться, выстилая большие участки внутренней поверхности артерий. Это похоже на старую водопроводную трубу, в которой постепенно на стенках откладывается налет и ржавчина. А вот, чтобы понять каким образом появляются бляшки, нужно разобраться прежде всего с одним из источников атеросклероза – холестерином.

Читайте также:  Общество с ограниченной ответственностью; центр восстановительной медицины и реабилитации; кибермед

Холестерин – это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (помните, из школьного курса биологии – жиры, белки, углеводы, витамины и др.). В медицинской терминологии жиры обозначаются как липиды, а белки как протеины. Все молекулы жиров (и холестерин в т.ч.) находятся в клетках, межклеточной жидкости и в крови. Так вот, в крови жировые молекулы находятся только в связанной с белками форме: в виде белково-жировых комплексов, которые, естественно, обозначаются как липопротеиды. Липопротеиды (ЛП) и принимают основное участие как в формировании атеросклеротических бляшек, так и в их обратном развитии – регрессии (исчезновении) атеросклероза. Происходит это потому, что липопротеиды весьма неоднородная группа. Выделяют 5 классов липопротеидов, из которых нас интересуют три: альфа-ЛП (или липопротеиды высокой плотности), бета-ЛП (или ЛП низкой плотности) и пре-бета-ЛП (или липопротеиды очень низкой плотности). Бета-ЛП и пре-бета-ЛП вызывают и ускоряют атеросклероз – оказывают атерогенное действие (это тот самый «плохой холестерин»), а альфа-ЛП замедляет развитие атеросклероза и вызывает его регрессию – оказывает антиатерогенное действие (это «хороший холестерин»).

Именно поэтому важно не просто знать уровень холестерина, а соотношение «хорошего» и «плохого» холестерина. Полный анализ холестеринового спектра называется липидный профиль.

Как видите, в организме изначально присутствуют механизмы регуляции холестеринового обмена и развитие заболевания происходит при срыве этих механизмов.

Факторы риска атеросклероза

Факторы традиционно подразделяют на предрасполагающие, способствующие и провоцирующие. Предрасполагающие факторы от нас не зависят и влиять на них мы не можем.

Факторы, предрасполагающие к атеросклерозу:

  1. Генетические факторы. До конца этот механизм еще не изучен, но то, что люди, имеющие в близкой родне больных ИБС или гипертонией, гораздо более подвержены атеросклерозу, ни у кого не вызывает сомнений.
  2. Пол. Женщин до наступления климакса защищают (в определенной, конечно, степени) женские половые гормоны – эстрогены. Поэтому мужчины заболевают гораздо чаще и раньше (в среднем на 10 лет). Правда, в некоторых исследованиях, выявлено увеличение заболеваемости у молодых женщин. Считается, что это связано с курением и приемом гормональных противозачаточных средств (возникает дисбаланс в собственной системе половых гормонов).
  3. Возраст. Начиная с 35 лет у мужчин значительно повышается риск развития атеросклероза и его осложнений. Считается, что возраст 35-50 лет самый опасный для мужчин в этом аспекте.
  4. Психологические особенности личности. Доказано, что более предрасположены к атеросклерозу люди с активной жизненной позицией, честолюбивые, целеустремленные, привыкшие добиваться своих целей. Как правило, такие люди являются менее стрессоустойчивыми и составляют основную группу риска (это не значит, что нельзя изменить свою реакцию на стресс, но способ реагирования на внешние раздражители – это одно, а особенности психики, предрасполагающие к заболеванию – другое).

Факторы, способствующие атерогенезу, могут в той или иной степени корректироваться нашими усилиями. К ним относятся:

  1. Повышение холестерина и другие нарушения липидного обмена. Холестерин накапливается в стенках сосудов (в тех участках, которые были так или иначе повреждены) и является основой для формирования атеросклеротических бляшек. Он нерастворим в воде и поэтому бляшки твердеют, в них начинает накапливаться кальций и нити соединительной ткани (фибрин), поверхность бляшек становится выпуклой, неровной, и кровь начинает с трудом проталкиваться через сужаемый участок. Возникают турбулентные завихрения жидкости (представляете ток воды через узкое место трубы?), в результате этих завихрений и водоворотов кровяные тельца (тромбоциты, лейкоциты) сталкиваются между собой, разбиваются, гибнут, склеиваются между собой и оседают, естественно, на бляшку, увеличивая ее и без того немалый (относительно, конечно) размер. Таким образом у человека развивается хроническая недостаточность кровеносного русла (например, стенокардия). А тромбоциты продолжают падать на бляшку, разбиваться и приклеиваться к уже склеенным между собой остаткам тромбоцитов. Растет тромб, который при неблагоприятных условиях может оторваться и закупорить собой какую-нибудь артерию. Это уже будет острая недостаточность сосудов (например, инфаркт). Такая же острая ситуация может наступить и если бляшка, не успевшая затвердеть (или размягченная вследствие большого накопления в ней эфиров холестерина) разрывается и в кровь попадают частички бляшки.
  2. Гипертензия. Повышение АД является одним из основных факторов риска. Причем гипертензия способна ухудшать не только течение самого атеросклероза, но и заболеваний, вызываемых атеросклерозом. При гипертензии ускоряется скорость кровотока, усиливаются завихрения и повышается число разрушаемых тромбоцитов.
  3. Курение. Никотин способен повышать уровень атерогенного холестерина в крови, он усиливает склеивание (агрегацию) тромбоцитов, он вызывает спазм сосудов, ухудшая в них ток крови (причем в сосудах, пораженных атеросклерозом, это действие еще более усиливается из-за извращенной реакции сосудистой стенки в месте расположения бляшки). И это еще далеко не все “возможности” никотина.
  4. Повышенная масса тела. Ожирение является весьма мощным фактором, неблагоприятно влияющим на течение атеросклероза и других заболеваний. Упрощенно: ожирение способствует повышенной нагрузке на сердце, нарушается нормальный обмен жиров и углеводов, растет атерогенность крови, снижается переносимость гипоксии (недостатка кислорода) и физических нагрузок. Это серьезный фактор, значение которого, к сожалению, часто недооценивается.
  5. Нарушение углеводного обмена. Сюда относится, в первую очередь, сахарный диабет, с его поражением крупных и мелких сосудов (в результате чего в пораженных сосудах быстро развивается атеросклероз), но не только он один. Гораздо чаще у больных атеросклерозом отмечается более скрытая форма нарушения углеводного обмена – нарушение усвоения глюкозы тканями и органами. Это часто протекает незаметно, но является очень серьезным фактором риска. Больным ИБС, а также людям, предрасположенным к развитию атеросклероза, необходимо не только регулярно проверять сахар крови, но ежегодно проходить специальное (кстати, несложное) исследование – ТТГ (тест толерантности к глюкозе), которое и поможет выявить самые первые признаки нарушения углеводного обмена.
  6. Малоподвижный образ жизни (гиподинамия). Сочетание гиподинамии, курения и ожирения – один из самых надежных путей к раннему (да и не только к раннему) атеросклерозу.

Факторы, провоцирующие атерогенез, вызывают прежде всего повреждение сосудистой стенки и повышение слипания тромбоцитов, запуская таким образом, процессы проникновения в стенку сосудов холестерина, накопления его в виде бляшек и, соответственно, все остальные процессы, о которых мы уже говорили. Прежде всего, это два фактора: стресс и курение. Обратите внимание, что оба фактора могут служить как способствующими, так и непосредственно провоцирующими. Так или иначе, но в развитии процесса эти факторы (вместе с повышением холестерина) являются основными. Обратите, например, внимание на то, что люди, много страдающие, быстрее стареют. Ведь старение тоже может являться одним из проявлений атеросклероза (вспомните, атеросклероз – заболевание системное, страдают среди прочих сосуды кожи. В клетки кожи поступает меньше кислорода и питательных веществ, клетки хуже развиваются, реже обновляются, чаще отмирают). Поэтому препараты (они называются антиоксиданты), назначаемые в комплексе лечения атеросклероза, способны замедлять и процессы старения.

Ссылка на основную публикацию
Хлеб при правильном питании для похудения какой можно есть, чем заменить, полезные виды и их свойств
Хлеб: калорийность, белки, жиры, углеводы Многие диетологи называют хлеб, калорийность которого оставляет желать лучшего, убийцей стройной фигуры. Отчасти они правы,...
Характеристика очагов в легких, выявленных при компьютерной томографии у детей и подростков из групп
Что такое кальцинаты в правом и левом легких, чем они опасны Ежегодно жители России проходят плановый медосмотр, чтобы убедиться в...
Характеристика признаков и первых симптомов аппендицита у подростка, локализация боли
Какими признаками проявляется аппендицит у подростка: ранние симптомы воспаления слепой кишки Когда подросток озвучивает такую жалобу, как болит живот, родители...
Хлебцы польза и вред, калорийность и виды Food and Health
Хлебцы: калорийность, польза и вред Хлебцы являются популярным натуральным продуктом, который употребляют в пищу люди, заботящиеся о своем здоровье. Что...
Adblock detector