Шкала Глазго (GCS, The Glasgow Coma Scale)

ОГЛУШЕНИЕ

ОГЛУШЕНИЕ (син. оглушенность) — форма помрачения сознания, проявляющаяся снижением сознания и его опустошением. О. встречается при разных заболеваниях, вызывающих расстройства деятельности ц. н. с.

Основными признаками Оглушения являются затруднение восприятия внешних воздействий вследствие повышения порога возбудимости анализаторов, сужение осмысления окружающего мира из-за замедления мышления и ослабления анализа и синтеза, пассивность и малоподвижность мышления вследствие понижения волевой активности, ослабление запоминания (фиксации) текущих событий с последующей амнезией (см.). В отличие от других состояний помрачения сознания (сумеречного, делириозного) при Оглушении отсутствуют продуктивные психопатологические симптомы, напр. галлюцинации, бред.

По глубине нарушения ясности сознания различают следующие степени О.: обнубиляцию, сомнолентность, сопор и кому. Во многих случаях О. границы между ними неотчетливы.

Обнубиляция (лат. obnubilatio затуманивание, помрачение) — «облачность сознания» — наиболее легкая степень О. Ясное сознание больного периодически нарушается кратковременным, в течение нескольких секунд, минут, состоянием легкого О.: восприятие и осмысление окружающих объектов становится туманным и отрывочным, активность мышления и моторики понижается, способность к словесному контакту уменьшается. Более сильные внешние раздражители вызывают временное прояснение сознания.

Сомнолентность (лат. somnolentia сонливость), патол, сонливость — более глубокое и продолжительное О. Восприятие внешних раздражителей заметно затруднено: тихий разговор, слабо освещенные объекты больной не воспринимает и на них не реагирует; воспринимаются только интенсивные раздражители (громкий разговор, яркий свет, боль), но реакция на них замедленная и быстро истощается. Словесные и образные ассоциации случайные, часто отрывочные (инкогерентные), их мало и протекают они медленно. Осмысление окружающих объектов и событий поверхностное, сопоставление их с прошлым жизненным опытом ограниченно, что приводит к нарушению узнавания окружающего и расстройству ориентировки в месте, во времени, в ситуации. На простые вопросы и приказы открыть рот, поднять правую руку больной реагирует; при этом его речь вялая, немногословная, движения медленные, быстро наступает утомление; на более сложные вопросы и указания реагирует неадекватно или вообще не реагирует. Сам больной не начинает разговора, интереса к окружающему не проявляет, большую часть времени пассивно лежит с закрытыми глазами, в полусне; лицо расслаблено, движения вялые. Нек-рые исследователи по уровню словесного контакта с больным условно выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень сомнолентности.

Сопор (лат. sopor беспамятство, бесчувственность) — патол, спячка, глубокое оглушение. Больной лежит неподвижно, глаза закрыты, лицо амимично, словесный контакт невозможен. Сильные раздражители (яркий свет, сильный звук, болевые раздражения) вызывают недифференцированные, стереотипные защитные моторные, иногда неартикулированные голосовые реакции.

Кома (греч, кота глубокий сон), коматозное состояние — выключение сознания (см. Кома). У больного в таком состоянии отсутствуют реакции даже на самые сильные раздражители. В начальных стадиях возможны нек-рые безусловно-рефлекторные реакции (зрачковый, корнеальный рефлексы, рефлексы со слизистых оболочек), к-рые в дальнейшем исчезают.

Выделяются также особые формы глубокого оглушения в виде апаллического синдрома, или акинетического мутизма (см. Апаллический синдром).

Этиология и патогенез до конца не изучены. О. могут вызвать различные факторы: экзогенная (алкоголь, угарный газ и т. д.) и эндогенная (напр., уремия) интоксикация, черепно-мозговые травмы, внутричерепные опухоли, воспалительные процессы и нарушения кровоснабжения головного мозга и др.

О. наступает при понижении возбудимости нервных клеток коры головного мозга, когда затормаживается деятельность сначала второй, а затем первой сигнальной системы. Диффузное снижение корковой активности возникает вследствие либо непосредственно повреждения кортикальных структур, либо, как считает X. Мегун, нарушения стимуляции коры со стороны ретикулярной формации.

Лечение направлено на основное заболевание, обусловившее нарушение деятельности головного мозга. Вспомогательное терапевтическое действие оказывают психостимуляторы, напр, амфетамин, а также препараты метаболического действия, напр, ноотропные средства (см.), глутаминовая к-та.

Прогноз зависит от характера заболевания, в течение к-рого наблюдается О. Появление оглушения свидетельствует о тяжести основного заболевания. Смена различных форм помрачения сознания (делирий, аменция) оглушением свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.

Профилактика состоит в предупреждении тяжелых повреждений головного мозга.

Библиография: Дельгадо X. М. Р. Мозг и сознание, пер. с англ., М., 1971; Меграбян А. А. Личность и сознание, М., 1978, библиогр.; Мэгун Г. Бодрствующий мозг, пер. с англ., М., 1965; Саарма Ю. М. и Мехилане Л. С. Психиатрическая синдромология, Тарту, 1977; Снежневский А. В. Общая психопатология, Валдай, 1970; Jaspers К. General psychopathology, Chicago, 1964; Lexikon der Psychiatrie, hrsg. v. C. Muller, B., 1973.

Читайте также:  Цена на МРТ коленного сустава в ДЦ ИНВИТРО, сделать МРТ колена в Москве и области по доступной стоим

Обнубиляция — снижение, угнетение и оглушение сознания легкой степени

Обнубиляция являет собой легкую степень нарушения сознания (оглушение легкой стадии). Данное состояние сопровождается «затуманиванием» сознания и плохим восприятием реальности. Больные с данным диагнозом слегка заторможены, имеют нелогичное мышление и долго дают ответы на поставленные им вопросы.

Двигательная координация очень медленная или вовсе отсутствует. Пациенты могут сидеть в определенном положении несколько часов подряд. Взгляд больного не всегда является целенаправленным и обращен в одну точку.

При обнубиляции человек изъясняет свои мысли с большим трудом и способен откликаться только на громкий голос. Оглушенность очень часто имеет периодический характер и чередуется с просветлениями, при которых человек адекватно воспринимает реальность.

Несмотря на то, что данный вид нарушения сознания характеризуется легкой степенью расстройства, оно все равно может прогрессировать до стадии комы.

Степени угнетения сознания от легкой к самой тяжелой:

  • оглушенность (обнубиляция) – степень нарушения сознания, при которой сохраняется ограниченный словесный контакт и снижается собственная активность человека;
  • сопор – сопровождается выключением сознания, с сохранностью защитных реакций, открыванием глаз на болевые ощущения, наименьшим кратковременным словесным контактом;
  • сонливость (сомнолентность) – характеризуется долгим и глубоким сном, от которого можно пробудиться при использовании энергичной стимуляции;
  • кома – полная потеря сознания.

Возможные причины обнубиляции

Появление легкой и средней степени оглушения происходит по следующим причинам:

  • полученная травма головы;
  • инсульты;
  • наличие сахарного диабета или других болезней метаболического спектра;
  • кислородное голодание;
  • алкогольная интоксикация;
  • результат токсического воздействия лекарств;
  • передозировка снотворными препаратами;
  • наличие опухоли головного мозга или раковых метастазов;
  • проявление судорожного синдрома;
  • проявление аллергических реакций;
  • обезвоживание организма и утрата электролитов;
  • перегрев организма;
  • воздействие электротока;
  • передозировка наркотическими препаратами;
  • нарушенное кровоснабжение головного мозга;
  • инфекции нервной системы и воспалительные процессы в головном мозге.

Обнубиляция сознания может проявиться и по физиологическим причинам: сильная усталость организма и хронические недосыпания. В отличие от иных видов разлаженности сознания, при оглушении не возникает галлюцинаций.

Характерные проявления

Общая клиническая картина проявляется следующими симптомами:

  • вялая реакция на экзогенные раздражители;
  • понижение уровня лингвистических способностей (больной не понимает сути поставленных вопросов и неправильно на них отвечает);
  • отсутствие логического мышления;
  • заторможенность и плохая ориентация в пространстве;
  • отрешенность (отчуждение от всего происходящего вокруг);
  • нарушение памяти;
  • периодическая пространственная дезориентация;
  • не узнавание родственников и знакомых;
  • потеря способности к запоминанию информации;
  • отсутствие любого контакта и устремление взгляда в одну точку;
  • периодическое проявление повышенного настроения;
  • увеличение порога чувствительности;
  • подавление психических процессов.

Внешняя мимика больного обеднена, лицо постоянно бледное и сонное. Пациенты не всегда могут вспомнить недавние события и совершенно не проявляют эмоций.

Легкая обнубиляция встречается и у детей возрастом до трех лет. Ее симптомы выражаются в заторможенности ребенка, его безразличии к игрушкам. Также отмечается полное игнорирование на родительские обращения. Больные очень вялые и быстро истощаются.

Комплекс диагностических процедур и анализов

Для постановки диагноза проводятся следующие исследования и берутся такие анализы:

  1. Сбор анамнеза пациента.
  2. Неврологический осмотр. Врач оценивает уровень сознания пациента по шкале комы Глазго. Также осуществляется поиск признаков неврологических нарушений. Обычно они проявляются слабостью в конечностях, односторонним расширении зрачка, отсутствием стволовых рефлексов.
  3. ЭКГ (электрокардиография). С помощью данного исследования изучается сердечный ритм;
  4. Рентгенография черепа. Проводится при подозрении наличия черепно-мозговой травмы.
  5. Рентгенография грудной клетки.
  6. Лабораторные исследования мочи и крови. Больные должны сдать общий анализ крови, анализ на вместимость глюкозы в моче и крови, анализ на наличие в крови электролитов, фосфатов, кальция и креатинина. Также сдается анализ на определение биохимических показателей функций печени.
  7. ЭЭГ (электроэнцефалография). Помогает отличить психическую реактивность от комы.
  8. МРТ и КТ головного мозга. Эти исследования позволяют определить наличие инсульта, энцефалита и последствий перенесенных черепно-мозговых травм (выявляется смещение мозговых структур, ушиб мозга, эпидуральная и субдуральная гематома).
  9. Скрининг токсичных элементов. Данное исследование проводится в специализированных токсикологических лабораториях. Таким образом, выявляются признаки интоксикации алкоголем, наркотиками и солями тяжелых металлов.
  10. УЗИ экстракраниальных артерий. Заключается в исследовании проходимости артерий, снабжающих кровью головной мозг. При этом используется специальный датчик.

Оказание медицинской помощи

Даже при наличии самой легкой степени обнубиляции больному необходимо стационарное лечение. Предоставление первой помощи состоит из следующих манипуляций:

  • возобновление нормального кровообращения и артериального давления;
  • остановка рвоты и судорог;
  • в случае интоксикации осуществляется выведение токсинов из организма;
  • введение специальных лекарственных средств для повышения активности;
  • восстановление нормальной температуры тела.

Терапия медикаментами заключается в назначении препаратов, которые нормализуют обменные процессы в головном мозге. Это лекарственные средства из группы ноотропов: Пиридитол, Пирацетам, Аминалон, Пантогам.

Читайте также:  Можно ли беременным принимать ванну лежать во время беременности, купаться в горячей, почему нельзя

Самым эффективным и популярным препаратом этой группы является Пирацетам. Лечение этим медикаментом следует начинать из дозы три-четыре грамма (в/в или в/м), постепенно увеличивая ее до пяти-шести грамм. Для достижения выраженного противосудорожного и антигипоксического эффекта Пирацетам совмещается вместе с Пантогамом.

Если отсутствие сознания сопровождается снижением уровня глюкозы в крови, то пациенту вводится раствор глюкозы и витамина В1. При нарушении дыхания, проводится искусственная вентиляция легких.

Если причиной нарушения сознания является отек головного мозга, то потребуется назначение мочегонных препаратов.

При необходимости проводятся следующие мероприятия:

  • дефибриляция или непрямой массаж сердца (при остановке сердца);
  • применение антипсихотических медикаментов (в случае психомоторного возбуждения);
  • применение гормональной терапии (использование стероидных гормонов).

В некоторых случаях, пациентам назначается госпитализация в психиатрическую больницу, но данный вопрос решается исходя из характера и тяжести основного соматического недуга.

Несвоевременное или неправильное лечение приводит к нарушению питания мягких тканей в области ягодиц и лопаток, в результате чего формируются пролежни.

Также повышается вероятность развития коматозного состояния и смертельного исхода обнубиляции, которая была вызвана нарушением кровотока или наличием опухоли мозга.

Недифференцированная терапия коматозных состояний на догоспитальном этапе

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

МГМСУ им. Н.А. Семашко

РГМУ
Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва

К омы, являясь острым патологическим состоянием, требуют неотложной терапии на как можно более ранних этапах. По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, на догоспитальном этапе частота ком составляет 5,8 на 1000 вызовов. При этом догоспитальная летальность достигает 4,4%. Наиболее частой причиной развития коматозного состояния является инсульт – 57,2%, на втором месте – передозировка наркотиков – 14,5%, далее следуют гипогликемическая кома – 5,7%, черепно–мозговая травма – 3,1%, диабетическая кома и отравления лекарствами – по 2,5%, алкогольная кома – 1,3%; реже диагностируется кома вследствие отравлений различными ядами – 0,6%. Достаточно часто причина комы на догоспитальном этапе оставалась не только невыясненной, но даже незаподозренной – 11,9%.

Согласно классическому определению, термином «кома» обозначается наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы (ЦНС), характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. При этом клинически кома проявляется потерей сознания, нарушением двигательных, чувствительных и соматических функций.

Все причины ком можно свести к четырем основным: внутричерепные процессы (сосудистые, воспалительные, объемные и др.); гипоксические состояния в результате соматической патологии (респираторная гипоксия при поражении системы дыхания, циркуляторная – при нарушениях кровообращения, гемическая – при патологии гемоглобина), нарушение тканевого дыхания (тканевая гипоксия), падение напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксическая гипоксия); нарушения обмена веществ (в первую очередь, эндокринного генеза); интоксикации (как экзо-, так и эндогенные). Однако во многих случаях установить точную причину развития коматозного состояния на догоспитальном этапе не представляется возможным.

Ведущим в клинической картине любой комы является выключение сознания с утратой восприятия окружающего и самого себя. Выключение сознания – оглушение – может иметь различную глубину, в зависимости от которой используются термины: обнибуляция – затуманивание, помрачение, «облачность сознания», оглушение; сомнолентность – сонливость; сопор – беспамятство, бесчувственность, патологическая спячка, глубокое оглушение; кома – наиболее глубокая степень церебральной недостаточности.

Как правило, вместо первых трех вариантов ставится диагноз «прекома». Однако патогенетически обоснованных (что в определенной мере можно отнести и к классификациям глубины комы) и четко очерченных клинических разграничений четырех степеней оглушения не существует, в связи с чем вне зависимости от степени утраты сознания допустимо применение термина коматозное состояние, глубину которого можно оценить по простой, но информативной клинической шкале (см. табл.).

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (сухожильных, периостальных, кожных и черепно–мозговых нервов) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними – наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем – утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского), для очаговых поражений характерна их односторонность. Менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, характерные для поражения мозговых оболочек – менингита, менингоэнцефалита, появляются также при отеке мозга и раздражении мозговых оболочек. Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций приводит к различным нарушениям дыхания с гипо– или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно–щелочного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии. Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком.

Читайте также:  Обобщающий тест по теме; Вредные привычки; по ОБЖ для 10 класса

При оказании первой помощи больному, находящемуся в коматозном состоянии, преследуется несколько целей. Мероприятия по достижению главных из них осуществляются одновременно:

1. Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при черепно–мозговой травме или субарахноидальном кровоизлиянии – в нейрохирургическое отделение. Несмотря на обязательную госпитализацию, неотложная терапия при комах во всех случаях должна быть начата немедленно.

2. Необходимо восстановление (или поддержание) адекватного состояния жизненно важных функций. Проводятся санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, искусственная вентиляция легких с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях – трахео– или коникотомия; кислородотерапия (4–6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку); интубации трахеи во всех случаях должна предшествовать премедикация 0,1% раствором атропина сульфата в дозе 0,5 мл (за исключением отравлений холинолитическими препаратами). При падении артериального давления показано капельное введение 1000–2000 мл 0,9% раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы или 400–500 мл декстрана–70 с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов – допамина, норадреналина. В случае комы на фоне артериальной гипертензии – коррекция повышенного артериального давления до значений, превышающих «рабочие» на 10–20 мм рт. ст. (при отсутствии анамнестических сведений – не ниже 150–160/80–90 мм рт. ст.) проводится путем снижения внутричерепного давления (см. ниже), введением 1250–2500 мг магния сульфата болюсно в течение 7–10 минут или капельно, а при наличии противопоказаний к магнию – введением 30–40 мг бендазола (болюсно 3–4 мл 1% или 6–8 мл 0,5% раствора). При незначительном повышении АД достаточно аминофиллина (10 мл 2,4% раствора). При аритмиях необходимо восстановление адекватного сердечного ритма.

3. Иммобилизация шейного отдела позвоночника необходима при любом подозрении на травму.

4. Обеспечиваются необходимые условия для проведения лечения и контроля. «Правило трех катетеров» (катетеризация периферической вены, мочевого пузыря и установка желудочного, лучше назогастрального, зонда) при ведении ком на догоспитальном этапе не столь категорично. При коматозном состоянии лекарственные средства вводятся только парентерально (при пероральном приеме высока опасность аспирации) и предпочтительнее – внутривенно, поэтому установка катетера в периферическую вену обязательна (через него проводятся инфузии, а при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации медленно капельно вводится индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность вводить лекарственные препараты). Катетеризация мочевого пузыря должна проводиться по строгим показаниям, поскольку в условиях догоспитальной помощи эта манипуляция сопряжена с опасностью септических осложнений, а при транспортировке сложно обеспечить необходимую степень фиксации. Введение желудочного зонда при сохраненном рвотном рефлексе без предварительной интубации трахеи и ее герметизации раздутой манжеткой чревато при коме возможным развитием аспирации желудочного содержимого (потенциально летального осложнения, для предупреждения которого и устанавливается зонд).

5. Проводится диагностика нарушений углеводного обмена и кетоацидоза. Определяется концентрация глюкозы в капиллярной крови с использованием визуальных тест–полосок («Глюкохром Д», «Глюкостикс») – уровень гликемии позволяет диагностировать гипогликемию, гипергликемию и заподозрить гиперосмолярную кому. При этом у больных с сахарным диабетом, привыкшим вследствие неадекватного лечения к гипергликемии, необходимо учитывать возможность развития гипогликемической комы при нормальном уровне глюкозы. Определяется также наличие кетоновых тел в моче с использованием визуальных тест–полосок («Кетоурихром», «Кетостикс»). Данная манипуляция невыполнима при анурии; при выявлении кетонурии необходима дифференциальная диагностика всех состояний, способных проявиться кетоацидозом (включая сахарный диабет, голодание, некоторые отравления).

6. Проводится дифференциальная диагностика и борьба с гипогликемией, являющейся патогенетическим звеном ряда коматозных состояний. С этой целью болюсом вводится 40% раствор глюкозы в количестве 20,0–40,0 мл; при получении эффекта, но недостаточной его выраженности доза увеличивается.

7. Обязательна профилактика острой энцефалопатии Вернике. Этот синдром является результатом дефицита витамина В1, усугубляющегося на фоне поступления больших доз глюкозы, особенно при алкогольном опьянении и длительном голодании. Во всех случаях введению 40% раствора глюкозы при отсутствии непереносимости должно предшествовать болюсное ведение 100 мг тиамина (2 мл витамина В1 в виде 5% раствора тиамина хлорида).

8. С лечебно–диагностической целью применяют антидоты. Однако к диагностическому введению налоксона следует относиться с настороженностью, поскольку положительная реакция (правда, неполная и кратковременная) возможна и при других видах ком, например, при алкогольной. Показаниями к введению налоксона служат частота дыханий
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Ссылка на основную публикацию
Шелушение кожи на ступнях ног — причины почему кожа на ногах отслаивается шелушится и и слазиет
Шелушение кожи на ступнях ног: фото, причины, лечение Многие люди сталкиваются с тем, что шелушится кожа на ступнях ног. Обычно...
Что такое синдром Аспергера Синдром Аспергера
Синдром Аспергера Синдром Аспергера- относится, как и синдром Каннера, к непроцессуальным, дизонтогенетическим формам РДА. В последнее время его относят к...
Что такое синдром дереализации; деперсонализации, из-за которого можно потерять себя, мир, пространс
Дереализация это опасно Под ощущениями принято понимать такую функцию психической деятельности человека, которая позволяет оценить отдельные свойства предметов и явление...
Шелушится кожа на лице с легкостью избавляемся от проблемы — КомиОнлайн
Что делать, если шелушится кожа на лице Если шелушится кожа на лице, то причины могут быть внешними и внутренними. Мы...
Adblock detector