Систолическая функция миокарда левого желудочка у больных гипертрофической кардиомиопатией (эксперим

Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (42) 2012

Вернуться к номеру

Острая сердечная недостаточность при нарушенной и сохраненной систолической функции левого желудочка

Авторы: Иркин О.И., Буртняк А.М., Степура А.А. ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско», г. Киев

Версия для печати

Острая сердечная недостаточность часто возникает вследствие декомпенсации хронической сердечной недостаточности. При обследовании 44 пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью выделены причины развития обострения заболевания в зависимости от функционального состояния левого желудочка сердца. Показано, что в развитии декомпенсации сердечной недостаточности при сниженной систолической функции ведущую роль играет полиорганная недостаточность, тогда как при сохраненной функции левого желудочка превалирует повреждение миокарда левого желудочка.

Acute heart failure is often due to decompensation of chronic heart failure. An examination of 44 patients with acute decompensated heart failure causes marked exacerbation of disease depending on the functional state of the left ventricle of the heart. It is shown that in development of decompensated heart failure with reduced systolic function the leading position belongs to multiple organ failure, whereas left ventricular myocardial injury prevails in preserved left ventricular function.

Гостра серцева недостатність часто виникає внаслідок декомпенсації хронічної серцевої недостатності. При обстеженні 44 пацієнтів з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю виділені причини розвитку загострення захворювання залежно від функціонального стану лівого шлуночка серця. Показано, що в розвитку декомпенсації серцевої недостатності при зниженій систолічній функції провідне місце має поліорганна недостатність, тоді як при збереженій функції лівого шлуночка превалює пошкодження міокарда лівого шлуночка.

Острая сердечная недостаточность, систолическая функция левого желудочка, диастолическая дисфункция, скорость клубочковой фильтрации, тропонин, proBNP.

acute heart failure, left ventricular systolic function, diastolic dysfunction, glomerular filtration rate, troponin, proBNP.

гостра серцева недостатність, систолічна функція лівого шлуночка, діастолічна дисфункція, швидкість клубочкової фільтрації, тропонін, proBNP.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца: сниженного сердечного выброса, недостаточной перфузии тканей, повышенного давления в капиллярах легких, застоя в тканях.

Начиная с пятидесятых годов изучались патогенез и этиология развития сердечной недостаточности (СН). Главной проблемой сердечной недостаточности в пятидесятых годах прошлого столетия считалось снижение насосной функции сердца. Присоединялись, по этой теории, и дисфункция почек, и нейрогуморальные нарушения. С девяностых годов рассматривается сердечная недостаточность с нарушением систолической функции или сохраненной систолической функцией, что означает «диастолическая сердечная недостаточность».

Сердечная недостаточность с систолической дисфункцией возникает тогда, когда сердечная мышца не в состоянии перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения метаболических потребностей организма при условии нормального венозного возврата крови к сердцу (Е. Браунвальд). Диастолическая сердечная недостаточность, также называемая сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса, относится к клиническому синдрому, при котором у пациента есть симптомы и признаки СН на фоне нормальной систолической функции левого желудочка. Если с систолической дисфункцией клиницисты сталкиваются уже давно и тактика лечения таких пациентов имеет доказательную базу и алгоритмы в зависимости от симптомов, то до настоящего времени нет убедительных данных о правильном лечении пациентов с диастолической дисфункцией. Отсутствуют диагностические маркеры, значимые для таких пациентов. В исследовании, проведенном C. Halley в клинике Кливленда, были получены результаты, согласно которым диастолическая дисфункция является независимым прогностическим критерием смертности у больных с сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. По данным M. Gheorghiade, S. Pang, для больных с систолической дисфункцией характерны такие факторы риска, как мужской пол и ишемический анамнез. При диастолической дисфункции из факторов риска преобладает артериальная гипертензия [6]. При оценке лабораторных критериев отмечено увеличение BNP у больных с систолической дисфункцией и отсутствие отличий в показателях повреждения миокарда (тропонин T и I). В стратификации риска больных с СН часто используют маркеры некроза миокарда — тропонин T и I. Определение повышения уровня тропонина может позволить идентифицировать больных с высоким риском осложнений. Исследование PROTECT (2011 г.) показало, что повышение в крови тропонина являлось предиктором повторных госпитализаций и увеличения риска 60­дневной смертности. По данным W.L. Millera, повышение концентрации в плазме крови тропонина Т приводит к 3–4­кратному увеличению неблагоприятных событий: летальности, ургентной госпитализации и потребности в пересадке сердца. Повышение уровня тропонина и BNP сопровождается увеличением относительного риска в 8,5 раза. Все больше и больше в последние годы изучаются значения показателей уровня тропонина, не превышающего клинически значимых величин. Последние исследования, проведенные при декомпенсированной сердечной недостаточности, свидетельствуют о регистрации различных уровней циркулирующего тропонина с субклиническими значениями. При изучении динамики уровня тропонина, даже при отсутствии превышения верхней границы нормы, возможно выделение пациентов высокого риска по разнице концентрации тропонина в крови.

С­реактивный белок (СРБ) является маркером остроты системного и локального воспалительных процессов. СРБ стимулирует фагоцитоз, активирует систему комплемента, взаимодействует с Т­ и В­лимфоцитами, принимает участие в иммунном ответе организма. Mueller продемонстрировал увеличение смертности у больных с повышенным уровнем СРБ. Отмечается прямая зависимость выраженности постинфарктного ремоделирования и развития дисфункции ЛЖ от повышения уровня провоспалительных цитокинов: интерлейкина­1, интерлейкина­6, интерлейкина­8 и фактора некроза опухоли альфа (ФНО­a). По S. Celik пиковая концентрация СРБ после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) может служить предиктором смерти, разрыва мышцы сердца и образования тромба в ЛЖ. Повышение уровня фибриногена в крови в исследовании TIMI III ассоциировалось с большим количеством ишемических эпизодов во время пребывания пациентов в стационаре. Установлено, что увеличение количества лейкоцитов на 1 х 10 9 /л сопровождается возрастанием риска смерти на 6 % и развития СН на 7 % во всех возрастных группах (как у мужчин, так и у женщин).

В исследовании D. Logeart (2004 г.) при однократном определении уровня МНП у больных с острой сердечной недостаточностью было показано отсутствие прогностического значения высокого уровня МНП. Повышение NT­proBNP у пациентов с сохраненной фракцией выброса после перенесенного ОКС без подъема сегмента ST соответствовало выявлению грубых нарушений диастолической функции миокарда левого желудочка. По данным исследования OPUS­TIMI­16, увеличение МНП через 40 ± 20 ч с момента возникновения ОКС связано с высоким риском летальности, развитием сердечной недостаточности и инфаркта миокарда как через 30 дней, так и на протяжении 10 мес. после развития ОКС.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о негативном влиянии ФНО­a, ИЛ и других маркеров воспаления на течение ИМ в госпитальный период и на отдаленные результаты лечения этих больных (GRACE). ФНО­a является провоспалительным белком, влияющим на процессы воспаления, иммунорегуляции, апоптоза клетки. На миокард производит кардиодепрессивный эффект, что способствует прогрессированию сердечной недостаточности, развитию ремоделирования мио­карда, гипертрофии кардиомиоцитов. В 1990 г. B. Levine впервые определил увеличение ФНО­a в сыворотке крови у больных с ОСН. В исследованиях Bozkurt было доказано влияние повышения ФНО­a на развитие дилатации ЛЖ. У больных с ФВ ЛЖ 1860 пг/мл отмечалось развитие тяжелой СН или летальный исход.

Читайте также:  Нарушение обмена веществ 1

Наличие анемии также имеет влияние на течение СН и ее обострения. Наличие умеренно выраженной анемии повышает риск летальности у больных с острой сердечной недостаточностью. После коррекции уровня гемоглобина различия между группами отсутствуют.

В субанализе исследования EVEREST показано, что ухудшение функции почек после выписки из стационара является независимым критерием сердечно­сосудистой смертности и повторной госпитализации по причине развития острой сердечной недостаточности.

При выделении градации нарушений диастолической функции левого желудочка исследователи пришли к выводам, что повышения риска смертности связаны со средней и тяжелой степенью нарушения диастолической функции сердца. Наличие средней и тяжелой степени диастолической дисфункции ведет к повышению риска смерти. В исследовании OCHFS, по данным Halley (2011 г.), было показано, что нарушение диастолической функции было связано с возрастом, наличием сахарного диабета, гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС).

Материалы и методы

В исследование было включено 44 пациента, поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии с диагнозом «острая декомпенсированная сердечная недостаточность». У всех больных регистрировались демографические, анамнестические и клинические данные. Клинические и инструментальные обследования проводили на 1­е и 10­е сутки пребывания в стационаре. Предусматривалось определение общеклинических и биохимических показателей крови: общего анализа крови, билирубина, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, калия, натрия, аланинтрансферазы (АЛТ), аспартаттрансферазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК), глюкозы, общего холестерина, белков, альбуминов. Регистрировалась ЭКГ в 12 стандартных отведениях, оценивалась вариабельность сердечного ритма. У всех больных на 1­е и 10­е сутки производился забор крови на маркеры миокардиальной дисфункции сердца — NT­proBNP, СРБ, уровень тропонина I, концентрацию фактора некроза опухоли альфа.

Тропонин I в плазме крови определялся методом иммуноферментного анализа с использованием тест­системы «Тропонин I­ИФА» фирмы «Хема» (Россия). СРБ определялся с помощью тест­системы (CRP Lx) фирмы Roche (Швейцария). Концентрацию фактора некроза опухоли альфа определяли конкурентным иммуноферментным методом (ИФА) с помощью реактивов фирмы Biosource (Бельгия). Уровень NT­proBNP определялся на основе иммуноферментного анализа количественного определения в образцах сыворотки крови (Biomedica, Словакия).

Для анализа причин декомпенсации сердечной недостаточности у больных с ИБС в зависимости от систолической функции все больные были разделены на две группы. Первая группа включала больных с сохраненной систолической функцией и вторая группа — с систолической дисфункцией — фракцией выброса ниже 40 %. Данные группы были сопоставимы по возрасту пациентов. Анамнестические данные ни по наличию гипертензии, ни по сахарному диабету и ИБС достоверных отличий не имели (табл. 1).

Результаты лабораторных показателей

Обследование выделенных групп больных показало отсутствие различий в показателях общей гемодинамики. Артериальное давление, частота сердечных сокращений, наличие аритмий сердца в исследуемых группах достоверно не отличались. Клинические симптомы СН в двух группах были одинаково выражены.

При определении общеклинических показателей крови в двух группах пациентов на первые и десятые сутки достоверных различий в показателях общего анализа крови не отмечалось. Анализ биохимических показателей не выявил достоверных отличий в электролитном составе крови, уровне глюкозы крови и билирубина, фибриногена и альбуминов крови. Показатели ФНО­a и СРБ не отличались в исследуемых группах. Достоверные отличия были получены по показателям функции почек. Нарушения функции почек были достоверно более выражены в группе больных с нарушенной систолической функцией как по показателю креатинина крови (92,9 мкмоль/л в 1­й группе против 136,49 мкмоль/л во 2­й группе, p Список литературы

1. Nieminen M.S., Bohm M., Cowie M.R. Оn behalf of the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology «Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure» // Eur. Heart J. — 2005. — 26. — Р. 384­416.

2. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. — 2000. — Т. 1, № 2.

3. Halley C., Houghtaling P., Khalil M. Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1082­1087.

4. Piña L. Diastolic dysfunction and heart failure with preserved ejection fraction in women: Comment on «Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function» // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1088­1089.

5. Gheorghiade M., Pang S. Acute Heart Failure Syndromes in Patients With Coronary Artery Disease // Journal of the American College of Cardiology. — 2009. — 254­265.

6. Missov E., Calzolari Ch., Pau B. Circulating Cardiac Troponin I in Severe Congestive Heart Failure // Circulation. — 1997. — 96. — 2953­2958.

7. O’Connor Ch., Fiuzat M., Lombardi C., Fujita K., Jia G., Davison B., Cleland J., Bloomfield D., Dittrich H., DeLucca P., Givertz M., Mansoor G., Ponikowski P., Teerlink J., Voors A., Massie B., Cotter G., Metra M. The Impact of Serial Troponin Release on Outcomes in Patients with Acute Heart Failure: Analysis from the PROTECT Pilot Study // Circulation: Heart Failure. — 2011. — 4. — 724­732.

8. Kociol D., Pang S., Gheorghiаade M., Fonarow C., O’Connor Ch., Felker G. Troponin Elevation in Heart Failure Prevalence, Mechanisms and Clinical Implications // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — 56. — 1071­1078.

9. Celik S., Baykan E., Erdol C. C­reactive protein as a risk factor for left ventricular thrombus in patients with acute myocardial infarction // Clin. Cardiology. — 2001. — Vol. 24. — P. 615­619.

10. Mosesso V., Dunford J., Blackwel T., Griswell J. Prehospital therapy for acute congestive heart failure: state of the art // Prehospital Emergency Care J. — 2003. — 7. — 13­23.

11. Logeart D., Thabut G. Predischarge B­type natriuretic peptide assay for identifying patients at high risk of re­admission after decompensated heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 43. — P. 635­641.

12. Lee H., Cross S., Rawles J. Patients with suspected myocardial infarction who present with ST depression // Lanset. — 1993. — 342. — 1204­1211.

13. GRACE Investigators. Rationale and design of the GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) project: a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes // Am. Heart J. — 2001. — Vol. 141. — P. 190­199.

14. Valgimigli M., Ceconi C., Malagutti P., Merli E., Soukhomovskaia O., Francolini G., Cicchitelli G., Olivares A., Parrinello G., Percoco G., Guardigli G., Mele D., Pirani R., Ferrari R. Tumor necrosis factor­alpha receptor 1 is a major predictor of mortality and new­onset heart failure in patients with acute myocardial infarction: the Cytokine­Activation and Long­Term Prognosis in Myocardial Infarction (C­ALPHA) study // Circulation. — 2005 22 Feb. — 111(7). — 863­870.

15. Zairis M., Patsourakos N., Georgilas A., Melidonis A., Argyrakis K., Prekates A., Mytas D., Karidis K., Batika P., Fakiolas C., Foussas S. Anemia and Early Mortality in Patients with Decompensation of Chronic Heart Failure // International Journal of Cardiovascular Medicine. — 2011. — 119. — 125­130.

16. Blair J., Pang P., Schrier R., Metra M., Traver B., Cook T., Cam­pia U., Ambrosy A., Burnett J., Grinfeld L., Maggioni A., Swedberg K., Udelson J., Zannad F., Konstam M., Gheorghiade M. Changes in renal function during hospitalization and soon after discharge in patients admitted for worsening heart failure in the placebo group of the EVEREST trial // Eur. Heart J. — 2011. — 32(20). — 2563­2572.

Читайте также:  Транзиторная ишемическая атака (ТИА) - Неврологические расстройства - Справочник MSD Профессиональна

17. Halley C., Houghtaling P., Khalil M. Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1082­1087.

ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА С ПОМОЩЬЮ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ТЕХНОЛОГИИ 2D-СТРЕЙН У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Полный текст:

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Cited By

Аннотация

Цель. Оценка глобальной продольной деформации и скорости деформации левого желудочка (ЛЖ) у больных артериальной гипертензией (АГ) для выявления доклинических нарушений систолической функции.

Материал и методы. Обследованы 105 больных АГ в возрасте 53,3±5,7 лет и 35 сопоставимых по возрасту и полу практически здоровых лиц. Всем пациентам проводилось стандартное клинико-функциональное обследование с оценкой диастолической и систолической функций с дополнительной оценкой глобальной продольной деформации ЛЖ.

Результаты. При АГ гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) чаще ассоциировалась с мужским полом и более высокими цифрами артериального давления, которые потребовали назначения комбинированной антигипертензивной терапии. У 19 (32,8%) больных с ГЛЖ выявлено увеличение объема левого предсердия более 34 мл/м2 , показателя E/е′ более 10 и систолического давления в легочной артерии более35 ммрт.ст., что свидетельствовало о повышении давления заклинивания легочной артерии. Из них у 9 (15,5%) больных с концентрической ГЛЖ жалобы на одышку и быструю утомляемость были связаны с хронической сердечной недостаточностью и нормальной фракцией выброса, но со сниженной продольной деформацией ЛЖ (-16,3±0,8%). Глобальная продольная деформация при нормальной геометрии ЛЖ составила -19,5±0,9% и была достоверно выше, чем при концентрическом ремоделировании (-18,3±0,9%), концентрической (-17,6±0,9%) и эксцентрической (-18,7±0,7%) ГЛЖ.

Заключение. При АГ использование технологии 2D-стрейн позволяет выявлять нарушения продольной систолической функции ЛЖ еще до развития гипертрофии, хотя более выраженное снижение глобальной продольной деформации ЛЖ отмечается при его концентрической гипертрофии. При хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса наряду с нарушением диастолической функции ЛЖ имеется снижение его продольной деформации.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Cleland JG, Swedberg K, Cohen-Solal A, et al. The Euro Heart Failure Survey of the EUROHEART survey programme. A survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. The Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The Medicines Evaluation Group Centre for Health Economics University of York. Eur J Heart Fail. 2000; 2 (2): 123-32.

2. Ageev FT, Belenkov YuN, Fomin IV, et al. The prevalence of chronic heart failure in the European part of the Russian Federation — data AGE–CHF. Zhurnal Serdechnaya Nedostatochnost`. 2006; 7 (1): 4-7. Russian (Агеев Ф. Т., Беленков Ю. Н., Фомин И. В. и др. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации — данные ЭПОХА–ХСН. Сердечная Недостаточность. 2006; 7 (1): 4-7).

3. Perk G, Tunick PA, Kronzon I. Non-doppler two-dimensional strain imaging by echocardiography — from technical considerations to clinical applications. J Am Soc Echocardiogr 2007; 20: 234-43.

4. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography. European J of Echocardiography. 2009; 10: 165-93.

5. Lang RM, Badano LP, Mor-Avi V, et al. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. European Heart Journal — Cardiovascular Imaging (2015) 16, 233-71.

6. Negishi K, Negishi T, Kurosawa K, et al. Practical Guidance in Echocardiographic Assessment of Global Longitudinal Strain. JACC: Сardovascular Imaging. 2015; 8 (4): 89-92.

7. Castelló Brescane R. The Prognostic Significance of Left Ventricular Geometry: Fantasy or Reality? Rev Esp Cardiol. 2009; 62(3): 235-8.

8. Marwick TH, Gillebert TC, Aurigemma G, et al. Recommendations on the use of echocardiography in adult hypertension: a report from the European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) and the American Society of Echocardiography (ASE). Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 16 (6): 577-605.

9. Yingchoncharoen T, Agarwal S, Popovi ZB, et al. Normal Ranges of Left Ventricular Strain: A Meta-Analysis. J Am Soc Echocardiogr 2013; 26: 186-91.

10. Goebel B, Gjesdal O, Kottke D, et al. Regional and global myocardial function in patients with hypertensive heart disease: a two-dimensional ultrasound speckle tracking study. Circulation. 2008; 118: 991-2.

11. Liu Y, Tsai WC, Lin C, et al. Evidence of subtle left ventricular systolic dysfunction detected by automatic function imaging in patients with diastolic heart failure. Abstracts of EUROECHO the twelfth 2008, M963, p. S120.

12. Díez J. Mechanisms of Cardiac Fibrosis in Hypertension. The Journal Of Clinical Hypertension. 2007; July 7(9): 546-52.

13. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, et al. Adverse prognostic significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass. J Am Coll Cardiol. 1995; 25 (4): 871-8.

14. Briones AM, Arribas SM, Salaices M. Role of extracellular matrix in vascular remodeling of hypertension. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2010 Mar; 19(2): 187-94.

Для цитирования:

Хадзегова А.Б., Ющук Е.Н., Габитова Р.Г., Синицына И.А., Иванова С.В., Васюк Ю.А. ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА С ПОМОЩЬЮ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ТЕХНОЛОГИИ 2D-СТРЕЙН У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ. Российский кардиологический журнал. 2016;(12):7-11. https://doi.org/10.15829/1560-4071-2016-12-7-11

For citation:

Khadzegova A.B., Yuschuk E.N., Gabitova R.G., Sinitsina I.A., Ivanova S.V., Vasyuk Yu..A. ASSESSMENT OF THE LEFT VENTRICLE SYSTOLIC FUNCTION WITH ULTRASOUND 2D-STRAIN TECHNOLOGY IN ARTERIAL HYPERTENSION. Russian Journal of Cardiology. 2016;(12):7-11. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1560-4071-2016-12-7-11


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

  • Отправить статью
  • Правила для авторов
  • Редакционная коллегия
  • Редакционный совет
  • Рецензирование
  • Этика публикаций

А. Б. Хадзегова
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова
Россия

Профессор кафедры клинической функциональной диагностики

Е. Н. Ющук
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова
Россия

Профессор кафедры клинической функциональной диагностики

Р. Г. Габитова
Ногинская Центральная районная больница
Россия

Врач функциональной диагностики

И. А. Синицына
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова
Россия

Соискатель кафедры клинической функциональной диагностики

С. В. Иванова
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова
Россия

Доцент кафедры клинической функциональной диагностики

Ю. А. Васюк
Московский государственный медико-стоматологический университет им. А. И. Евдокимова
Россия

Профессор, зав. кафедрой клинической функциональной диагностики

Систолическая функция миокарда

Диастолическая функция левого желудочка: современные подходы к ультразвуковой оценке

В лекции даны представления о диастолической дисфункции левого желудочка как одного из важнейших компонентов хронической сердечной недостаточности. Определена роль ультразвукового исследования сердца в оценке диастолической дисфункции, представлены новые эхокардиографические параметры ее оценки, предлагаемые в обновленных в 2016 году рекомендациях Европейской ассоциации специалистов по кардиоваскулярной визуализации и Американского общества эхокардиографии. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой одну из ведущих медицинских проблем в экономически развитых странах. В России распространенность ХСН составляет 4,5 %, что достигает 5 млн человек. Диастолическая дисфункция левого желудочка — один из важных возможных механизмов развития симптомов у больных с сердечной недостаточностью независимо от наличия систолической дисфункции левого желудочка. Под диастолической дисфункцией понимают невозможность левого желудочка принимать кровь под низким давлением и наполняться без компенсаторного повышения давления в левом предсердии вследствие структурной и функциональной перестройки миокарда. Возросший интерес к данной проблеме связан с ролью указанной патологии в развитии хронической сердечной недостаточности. Классификация ХСН включает, помимо сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, сердечную недостаточность без снижения фракции выброса, основной причиной которой является наличие диастолической дисфункции, т.е. нарушение наполнения левого желудочка. Основными причинами затруднения наполнения левого желудочка являются нарушение релаксации его миокарда, снижение сократимости с увеличением конечного диастолического давления и повышение жесткости миокарда. Эхокардиографическая оценка диастолической функции левого желудочка является неотъемлемой частью обследования пациентов с симптомами сердечной недостаточности. С внедрением в клиническую практику комплекса допплерографических методик ультразвуковой метод стал ведущим в оценке функции левого желудочка. Основным методом оценки диастолического наполнения левого желудочка является исследование спектра трансмитрального кровотока в режиме импульсно-волнового допплера. Выделяют три типа наполнения левого желудочка: с замедленной релаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют незначительной, умеренной и тяжелой степени диастолической дисфункции. В норме пик Е больше пика А, соотношение Е/А составляет 0,8-2,0. В молодом возрасте и у детей при хорошей эластичности миокарда это соотношение может быть и больше 2,0. В таблице 1 представлены основные характеристики нарушений диастолической функции левого желудочка различной степени тяжести. Диастолическая дисфункция по I типу характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Первый тип соответствует начальному нарушению диастолического наполнения и характеризуется удлинением времени изоволюмического расслабления левого желудочка (IVRT в норме от 70 до 100 мс), снижением скорости и объема раннего диастолического наполнения, увеличением кровотока во время систолы предсердий. Другими словами, происходит перераспределение трансмитрального кровотока, и большая часть крови поступает в желудочек в систолу предсердий. Диастолическая дисфункция левого желудочка по типу нарушения релаксации является достаточно распространенным явлением. Нарушение наполнения желудочка в раннюю диастолу чаще всего связано с нарушением расслабления миокарда за счет гипертрофии, ишемии или воспаления. Кроме того, отмечается нарушение расслабления миокарда у лиц старше 60 лет за счет интерстициального фиброза и других возрастных изменений миокарда. Нарушение наполнения левого желудочка в начале диастолы зависит и от преднагрузки, когда происходит снижение скорости кровотока при уменьшенном притоке крови (гиповолемия, проба Вальсальвы, высокая легочная гипертензия). Диастолическое давление в левом желудочке при умеренных нарушениях диастолической функции по первому типу может оставаться на нормальном уровне. Полость левого желудочка не увеличивается, сохраняются нормальными и показатели систолической функции миокарда. Основную компенсаторную нагрузку берет на себя левое предсердие, что проявляется увеличением его объема, ростом давления в нем, увеличением скорости кровотока в конце диастолы. При начальных проявлениях нарушений релаксации повышение давления в левом предсердии недостаточное для развития венозной легочной гипертензии и диастолической сердечной недостаточности, но прогрессирование процесса ведет к развитию легочной гипертензии. Раннему выявлению повышения давления в легочной артерии помогает проведение пробы с физической нагрузкой. Необходимо различать понятия «диастолическая дисфункция» и «диастолическая сердечная недостаточность». Диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но наличие диастолической дисфункции миокарда не всегда свидетельствует о сердечной недостаточности. В свою очередь диастолическая дисфункция миокарда чаще всего предшествует нарушениям систолической функции сердца. Для установления диагноза диастолической сердечной недостаточности необходимо наличие симптомов хронической сердечной недостаточности, прежде всего одышки, эхокардиографическим аналогом которой являются повышенные цифры давления в легочной артерии. Помимо скоростных и временных показателей спектра трансмитрального кровотока, для оценки диастолической функции левого желудочка применяются следующие методики: • исследование скорости движения фиброзного кольца митрального клапана в режиме тканевого допплера; • исследование спектра кровотока в легочных венах; • определение скорости распространения трансмитрального потока в М-режиме цветового допплера; • определение давления в легочной артерии по скорости распространения волны (Vp); • реакция трансмитрального кровотока на пробу Вальсальвы. Кроме того, в В-режиме и М-режиме эхо-кардиографии определяются размеры камер сердца, толщина и масса миокарда левого желудочка. Особое значение имеет определение объема левого предсердия, который оправданно называют особым «барометром» сердца. Объем левого предсердия в пересчете на поверхность тела (индекс левого предсердия) в норме должен быть менее 34 мл/м2. Интерпретация ряда предлагаемых ультразвуковых критериев в клинической практике может быть значительно затруднена. Так, скорость распространения волны (Vp) в М-режиме цветового допплера (в норме не менее 45 см/с, а отношение E/Vp менее 1,5) может быть зависима от ремоделирования левого желудочка, его десинхронии, направления кровотока. Инверсия систоло-диастолического отношения кровотока в легочных венах позволяет дифференцировать нормальный кровоток от псевдонормального, однако этот метод очень сложен в получении корректного спектра и зависим от таких причин, как фибрилляция предсердий, наличие митральной недостаточности. Проба Вальсальвы нивелирует значения преднагрузки как одного из значимых моментов сердечной гемодинамики. Снижение соотношения пиков наполнения левого желудочка Е/А более чем на 0,5 свидетельствует о повышенном давлении наполнения. Однако не все пациенты Moiyr адекватно выполнить эту пробу. Внедрение в практику метода тканевой допплерографии значительно упростило дифференцирование типов диастолической дисуфункции. Определение скорости движения фиброзного кольца митрального клапана в режиме тканевого допплера позволяет оценить как снижение систолической функции левого желудочка (пик s’ менее 8 см/с), так и наличие его диастолической дисфункции. Пики движения фиброзного кольца митрального клапана при использовании тканевого допплера представлены на рисунке 2. Тканевой допплер независим от преднагрузки и поэтому более точно определяет минимальные признаки диастолической дисфункции. В норме пик е’ больше пика а1. При нарушении соотношения пиков диагностируется диастолическая дисфункция по первому типу, а в сочетании со снижением пика s’ можно предполагать диастолическую дисфункцию по псевдонормализационному типу. Еще большим диагностическим значением обладает «гибридный» показатель соотношения пика Е трансмитрального кровотока к пику е’ тканевого допплера. Показатель Е/е’ 14 конечное диастолическое давление в левом желудочке повышено (давление соответствует давлению заклинивания легочной артерии более 15 мм рт. ст.). Наибольшее значение показатель Е/е’ имеет при нормальных значениях фракции выброса. В качестве примера можно привести данные допплерографического исследования мужчины 56 лет с клиническими проявлениями одышки при умеренной физической нагрузке. Изобилие показателей, предлагаемых для оценки наличия и степени тяжести диастолической дисфункции, привело к разработке рекомендаций по оценке диастолической функции левого желудочка от Европейской ассоциации специалистов по кардиоваску-лярной визуализации (European Association of Cardiovascular Imaging) и Американского общества эхокардиографии (American Society of Echocardiography) [7]. Основная их цель -упростить подход к оценке диастолической дис( функции левого желудочка. Согласно новым рекомендациям в большинстве клинических ситуаций давление наполнения и диастолическая функция левого желудочка могут быть достоверно оценены с использованием нескольких простых эхокардиографических показателей: * скорость движения кольца митрального клапана е’ (септальная е’ 14; •• индекс объема левого предсердия > 34 мл/м2; • максимальная скорость трикуспидальной регургитации >2,8 м/сек. В случае снижения показателя трансмитрального кровотока Е/А 2,0 и пике Е > 120 см/с давление влевом предсердии повышено и диагностируется диа-столическая дисфункция III степени. В сучаях, когда показатель скорости трансмитрального кровотока пик Е > 50 см/с при Е/А 0,8, но Издание: Здравоохранение Дальнего Востока
Год издания: 2018
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2018.-N 2.-С.82-85. Библ. 7 назв.
Просмотров: 41015

Ссылка на основную публикацию
Система комплемента крови
Система комплемента Комплемент – сложный белковый комплекс сыворотки крови. Система комплементасостоит из 30 белков (компонентов, или фракций, системы комплемента). Активируется...
СИНУПРЕТ инструкция по применению, описание лекарственного препарата SINUPRET противопоказания, побо
Бронхипрет для детей: инструкция по применению Выбирая лекарство от кашля для детей, многие мамы предпочитают растительные препараты. Одним из таких...
Синупрет от кашля, Синупрет при кашле у ребенка, отзывы покупателей
Синупрет при кашле Несмотря на то, что многие врачи сейчас не советуют лечить кашель при банальных простудах, запускать его нельзя....
Система скрининга сердца компьютерная Кардиовизор-6С, Россия › купить, цена в Москве, оптом и в розн
В Зеленограде работают Центры здоровья В них пациенты могут пройти бесплатное комплексное обследование и получить консультацию специалиста. Медицинское обследование позволяет...
Adblock detector