Спаечная болезнь органов брюшной полости (патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика)

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.47) на тему: Спаечная болезнь органов брюшной полости (патогенез, клиника, диагностика, лечение и профилактика)

Оглавление диссертации Чекмазов, Игорь Александрович :: 2004 :: Москва

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ:

Современные представления о спаечной болезни брюшной полости» Стр.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

2.1 Методы обследования больных. Стр.

2.2 Клиническая характеристика больных. Стр.

ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ

3.1 Клинические варианты спаечной болезни брюшной полости. Стр.

3.2 Клиническая картина оментита. Стр.

3.3 Клиническая картина спаечной болезни органов брюшной полости с наличием наружных и внутренних свищей. Стр.

3.4 Клиническая картина спаечной болезни при послеоперационных грыжах живота. Стр.

ГЛАВА 4. ДИАГНОСТИКА СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ. Стр.

ГЛАВА 5. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ.

5.1 Консервативное лечение спаечной болезни. Стр.

5.2 Хирургическое лечение спаечной болезни. Стр.

5.3 Особенности техники хирургического лечения спаечной болезни. Стр.

5.4 Интраоперационная профилактика формирования спаек. Стр.

5.5 Особенности лапароскопической техники лечения

Стр. 155 болезни органов Стр. 159 Стр. 170 Стр. 193 Стр. 195 Стр. 197 Стр.

МЭФ моторно-эвакуаторная функция жкт желудочно — кишечный тракт

ОКН острая кишечная непроходимость юцс кислотно-щелочное состояние оцк объем циркулирующей крови

ЦВД центральное венозное давление спаечной болезни.

5.6 Особенности послеоперационного периода после хирургического лечения спаечной болезни.

5.7 Результаты хирургического лечения спаечной брюшной полости.

Введение диссертации по теме «Гастроэнтэрология», Чекмазов, Игорь Александрович, автореферат

Спаечная болезнь брюшины, как проблема гастроэнтерологии продолжает привлекать пристальное внимание хирургов и гастроэнтерологов (Симонян К.С., 1966; Чухриенко Д.П. с соавт., 1972; Гатауллин Н.Г., 1978; Женчевский P.A., 1984, 1989; Хунафин С.Н., 1986; Плечев В.В. с соавт., 1999; Логинов A.C., Парфенов А.И., 2000; Парфенов А.И., 2002; Werthe-mann А., 1966; Buckman R.F., 1976; Bizer I.S.et al, 1981; Treutner К. H. et al, 1989, 2001; Duron J.J., 1993; Enrico S., 1996). Значимость ее растет в связи с постоянным увеличением числа и объема операций на органах брюшной полости. Спаечный процесс в брюшной полости развивается после оперативных вмешательств у 20 — 80 % больных. В 2 — 8 % из них развивается «спаечная болезнь» с характерным клинико-морфологическим симптомо-комплексом (Клюев И.И., 1980; Женчевский P.A., 1984,, 1989; Воробьев A.A. с соавт., 2001; Greene W.W., 1968; Down R.H., 1980; Kronberger L, 1980; Ellis H., 1985; Christen D., 1991). Техническая революция в медицине, дала возможность более детально изучить вопросы патогенеза и диагностики спаечной болезни брюшной полости (Дубяга А.Н, 1972; Напалков П.Н., 1977; Mitov F., 1977; Menzies D. et al, 1991; Enrico S., 1996; Gomel V. et al, 1996; Liakakos T. et al, 2001; Sulaiman H. et al, 2002). Несмотря на повышенный интерес к этой проблеме, до настоящего времени продолжает просматриваться тенденция, даже среди ведущих клиник страны, придерживаться консервативной тактики лечения, а купировав болевой синдром, отказываются от дальнейшего обследования и планового оперативного лечения, считая его бесперспективным. Таких больных чаще всего оперируют только в случае возникновения острой спаечной кишечной непроходимости. Необходимость соблюдения диеты, ограничение физической нагрузки, ощущение дискомфорта, неоднократные госпитализации приводят к стойкой инвалидизации этих пациентов.

Существенной особенностью спаечной болезни является устойчивость частоты заболевания на протяжении многих лет, несмотря на достижения медицины и рекомендуемые методы профилактики спаек.

Известно, что спаечная болезнь возникает не у всех оперированных больных или перенесших воспаление органов брюшной полости (01аЬо1с1 О., 1930).

Спаечная болезнь брюшной полости является извращенной реакцией организма, проявляющаяся в чрезмерном образовании соединительной ткани в области хирургического вмешательства или воспаления. Последние исследования процесса фибриллогенеза соединительной ткани определили генетически детерминированный полиморфизм по ферменту Ы-ацетилтрасферазе (Подымов В.К., 1979, 1981; Гладких С.П.; Магалашвили Р.Д.; 1991). Ы-ацетилтрансфераза является конститутивным ферментом, по активности этого фермента люди делятся на два фенотипа: быстрого аце-тилирования (с извращенной реакцией, чрезмерным образованием соединительной ткани в случаях нанесения травмы); медленного ацетилирова-ния (с нормальным или замедленным образованием соединительной ткани в случаях нанесения травмы). Это имеет значение в связи с тем, что фермент Ы-ацетилтрансфераза определяет метаболизм основного внеклеточного вещества, главными химическими компонентами которого являются протеогликаны, в которые погружены клеточные и волоконные элементы соединительной ткани, (Серов В.В., Шехтер А.Б. 1981) и, меняя, активность фермента Ы-ацетилтранферазы, мы можем изменить развитие спаечного процесса в брюшной полости.

Среди ведущих причин высокой частоты рецидива спаек (до 50% в первый год после операции) брюшной полости является отсутствие надежных медикаментозных препаратов, способных в послеоперационном периоде блокировать чрезмерное их образование. Спаечная болезнь проявляется целым комплексом симптомов с нарушением пассажа по кишечнику, нарушением пищеварения, вплоть до развития кахексии.

Поэтому приоритетное значение в лечении спаечной болезни органов брюшной полости придается методике проведения хирургического вмешательства, выборе метода профилактики спайкообразования в послеоперационном периоде, методам выведения больного из тяжелей интоксикации, раннему восстановлению функции органов после операции.

Таким образом, появление новых научных данных о патогенезе образования спаек, клинико-инструментальных методов диагностики, неудовлетворительные результаты хирургического лечения острой спаечной кишечной непроходимости, сложность коррекции пищеварения в послеоперационном периоде, особенно у больных перенесших обширные резекции кишечника, высокая послеоперационная летальность, а также необходимость профилактики спаек брюшной полости при выполнении хирургических вмешательств, делают проблему лечения спаечной болезни весьма актуальной и злободневной.

Цель: целью настоящего исследования является поиск путей улучшения результатов лечения больных со спаечной болезнью брюшной полости при различных её клинических вариантах. Задачи исследования:

1. Изучить причины рецидива спаечной болезни органов брюшной полости.

2. Изучить и описать особенности клинического течения спаечной болезни в зависимости от вида спаек и их распространенности.

3. Определить показания к плановому хирургическому лечению спаечной болезни брюшной полости.

4. Разработать эффективный метод хирургического, медикаментозного лечения и интраоперационной профилактики спаек брюшной полости.

5. Изучить влияние лечебной и профилактической доз противоспаечного препарата изонидеза, при спаечной болезни брюшной полости в ближайший и отдаленные периоды после операции.

Читайте также:  20 способов; Как развеселить девушку

6. Разработать алгоритм ведения больных со спаечной болезнью брюшной полости.

На большом клиническом материале в сравнительном аспекте изучены причины развития и течения спаечной болезни брюшной полости в зависимости от характера спаек и их распространенности.

Разработан способ хирургического и медикаментозного лечения и профилактики спаек брюшной полости с применением противоспаечного препарата — изонидеза.

На основании полученных клинических результатов уточнены профилактические и лечебные дозы противоспаечного препарата — изонидеза.

В условиях клиники установлено, что при различных степенях изменения париетальной и висцеральной брюшины, клиническое течение спаечного процесса не зависит от вида спаек, а зависит от характера, распространенности, преимущественной локализации спаечного процесса в брюшной полости, и от степени нарушения моторно-эвакуаторной функции кишечника, степень этих изменений влияет на эффективность проводимого комплекса лечения.

В ходе работы уточнены основные методы диагностики спаек брюшной полости, хронической спаечной тонкокишечной непроходимости, в частности: способ радиоизотопного исследования желудочно-кишечного тракта, рентгенологического исследования тонкого и толстого кишечника, лапароскопии, ультразвукового исследования.

На способ лечения и профилактики спаек брюшной полости получено авторское свидетельство № 1745253 от 8 марта 1992 г.

Установлено, что больные, страдающие спаечной болезнью брюшной полости, проявляющейся болевыми приступами, рецидивирующей спаечной кишечной непроходимостью должны обследоваться и оперироваться в плановом порядке в условиях наименьших воспалительных изменений брюшины, кишечника, когда возможна коррекция нарушений в системе гомеостаза, снижение за счет этого риска оперативного лечения и как следствие снижение летальности и частоты рецидива спаек.

Практическая ценность работы.

Сформулированы клинико-инструментальные признаки спаечной болезни брюшной полости, определены основные методы дооперацион-ной диагностики, показания для планового хирургического лечения, и послеоперационного ведения больных со спаечной болезнью, причины рецидива заболевания.

Разработан способ хирургического лечения спаек брюшной полости с использованием патогенетически обоснованного противоспаечного препарата — изонидез для профилактики рецидива заболевания, позволивший улучшить результаты лечения, снизить летальность и рецидивы спаек при спаечной болезни органов брюшной полости.

Положения выносимые на защиту диссертации. 1 .Спаечная болезнь органов брюшной полости имеет специфическую клиническую картину и симптоматику хронического течения и осложнений в виде остро развивающейся спаечной непроходимости кишечника. В фазе ремиссии спаечная болезнь протекает под «флагом» синдрома раздраженного кишечника, нарушения процессов всасывания тонкой и толстой кишки, синдрома укороченного кишечника с изменением процессов всасывания в кишечнике и метаболизма, приводящих к алиментарной дистрофии и кахексии.

2. Хирургическая операция, выполненная в плановом порядке со спаечной болезнью органов брюшной полости в фазе ремиссии, проходит по классическому принципу, отработанному в условиях хирургического отдела гастроэнтерологии многопрофильного стационара с обязательным использованием профилактических мероприятий рецидива спаек, что отличает этот метод лечения от экстренных операций при осложненном виде острой спаечной кишечной непроходимости.

3. Противоспаечный препарат — изонидез и метод его введения в брюшную полость в расчетной дозе (авторское свидетельство № 1745253) с целью профилактики рецидива спаек, имеет патогенетическую направленность, не вызывает угрожающих осложнений во время проведения операции, в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде, не осложняет операцию при необходимости наложения кишечного шва или межкишечного анастомоза, что его отличает от других противоспаечных препаратов.

4. Группа больных оперированных в фазе обострения спаечной болезни по поводу острой спаечной непроходимости, без введения противоспаечного препарата, имеет худшие результаты лечения в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде в сравнении с результатами клинического обследования больных оперированных в плановом порядке при спаечной болезни органов брюшной полости. Результаты отдаленного периода (более 1 года до 15 лет) наблюдения за состоянием больных в послеоперационном периоде имеют много меньше осложнений, рецидива заболевания и значительно низкую летальность.

5. Течение послеоперационного периода у больных спаечной болезнью органов брюшной полости, оперированных в плановом порядке с применением противоспаечного препарата — изонидеза, зависит от распространенности спаечного процесса в брюшной полости, характера спаек, степени нарушения функций кишечника, объема проведенного хирургического вмешательства. Послеоперационный период протекает с явлениями «асептического перитонита», что требует оценки состояния больного и навыков хирурга и реаниматолога по применению предпринимаемых в послеоперационном периоде комплекса диагностических и лечебных мероприятий.

6. Летальные исходы в послеоперационном периоде у больных со спаечной болезнью органов брюшной полости обусловлены обострением сопутствующих заболеваний, некомпенсированных нарушений вводно-электролитного баланса, гиповолемии в процессе подготовки операции, коррекция этих нарушений перед операцией, проводимой в плановом порядке, способствует снижению летальных исходов в послеоперационном периоде.

7. Рецидив образования спаек в отдаленном периоде у больных оперированных по поводу спаечной болезни органов брюшной полости возможен в случаях возникновения воспалительного процесса в брюшной полости, передней брюшной стенки с вовлечением в процесс париетальной брюшины или повторного хирургического вмешательства без повторного введения противоспаечного препарата.

Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены и обсуждены:

— на XXI научной сессии ЦНИИГ, «Лечение спаечной болезни изонидезом при повреждении органов брюшной полости», 2-5 февраля 1994 года;

— на XXIII научной сессии ЦНИИГ, «Применение противоспаечного препарата изонидеза в условиях наложения кишечного шва», 31.01-1-2 февраля 1996 года;

— на XXV научной сессии ЦНИИГ, «Этиология и патогенез спаек брюшной полости», 28-30 января 1998 года;

— на съезде научного общества Гастроэнтерологов России, «Ближайшие и отдаленные результаты хирургического лечения спаек брюшной полости», 10-12 февраля 1999 года; и

— на XXIX научной сессии ЦНИИГ, «Диагностика болей илеоцекальной области», 31 января — 2 февраля 2002 года;

— на заседании хирургического общества Москвы и Московской области в декабре 1994, «Хирургическое лечение спаечной болезни органов брюшной полости»;

— на заседании хирургического общества Москвы и Московской области в октябре 2001 года, «Отдаленные результаты хирургического лечения спаечной болезни органов брюшной полости».

На заседании Ученого Совета Центрального Научно Исследовательского Института Гастроэнтерологии 18 октябре 2002 года.

Реализация результатов работы. Практические рекомендации, вытекающие из проведенного исследования, апробированы и внедрены в повседневную клиническую практику хирургического отделения научно исследовательского института гастроэнтерологии, НИИ хирургии им. А.В. Вишневского, РАМН Раменской районной больнице Московской области.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 1С научных работ, по гастроэнтерологии^ научных работы, в том числе в центральных медицинских журналах и сборниках, трудах конгрессов и конференций.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы и приложения. Работа изложена на 235 страницах машинописного текста, иллюстрирована 23 таблицами и 63 рисунками. Указатель литературы включает 388 источника, из них 183 отечественных и 205 иностранных авторов.

Читайте также:  Диффузные изменение паренхимы поджелудочной железы – повышенная эхогенность, уплотнение, неоднородна

Хирургия. Шпаргалка.

Основные симптомы острых хирургических заболеваний, наиболее часто встречающихся на СМП.

Острый аппендицит

*Симптом Кохера — локализация болей в первые час в эпигастрии или по всему животу, а впоследствии – в правой подвздошной области.
*Симптом Ровзинга– появление болей в правой подвздошной области при нанесении толчков в зоне нисходящей кишки в левой подвздошной области.
*Симптом Воскресенского – возникновение болей при скольжении руки от эпигастрия в правую подвздошную область.
*Симптом Ситковского – усиление боли в положении больного на левом боку.
*Симптом Бортомье-Михельсона – усиление боли при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку.
*Симптом Образцова – при пальпации в правой подвздошной области в положении больного на спине боли усиливаются при поднятии больным выпрямленной правой ноги.
*Симптом Коупа — усиление боли в правой подвздошной области при ротационных движениях правой ногой.
*Симптом Думбадзе — усиление боли в правой подвздошной области при пальпации пупочного кольца.

Острый холецистит

*Симптом Грекова-Ортнера – болезненность при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге.
*Симптом Захарьина
боль при поколачивании или надавливании на область проекции желчного пузыря.
*Симптом Образцова – резкая боль при введении кисти руки в область правого подреберья.
*Симптом Керра – болезненность при вдохе во время пальпации правого подреберья.
*Симптом Мерфи – исследуется в положении больного лежа на спине. Кисть левой руки кладут так, чтобы большой палец размещался в области проекции желчного пузыря, а кисть – по краю реберной дуги. Больного просят глубоко вдохнуть, но это больной сделать не может из-за резкого усиления болей.
*Симптом Мюсси – болезненность при надавливании пальцем над ключицей между передними ножками m.sternocleidomast.

Ущемленные грыжи живота

*Симптом Валя – над местом препятствия пальпаторно определяется вздутая петля кишки с высоким тимпанитом над ней.
*Симптом Обуховской больницы – ампула прямой кишки пустая, анус зияет (характерен при завороте, узлообразовании сигмовидной кишки)
*Симптом Цеге-Мантсифеля – при ущемлении сигмовидной кишки с клизмой удается ввести не более 0,5-1 л жидкости.

Острый панкреатит

*Симптом Холстеда — цианоз кожи живота.
*Симптом Мондора – мраморно-фиолетовые пятна на коже туловища.
*Симптом Грюивальла – резкий цианоз пупка.
*Симптом Гобье — тимпанит в эпигастральной области по ходу поперечно-ободочной кишки.
*Симптом Воскресенского – отсутствие пульсации брюшного отдела аорты в эпигастрии.
*Симптом Мейо-Робсона – болезненность при надавливании в области левого реберно-позвоночного угла.
*Симптом Губергрица – болезненность при надавливании на 6 см вверх и влево от пупка.
*Симптом Дежардена – болезненность при надавливании на 6 см вверх и вправо от пупка.

Прободная язва

*Симптом Дьелафуа – острые, «кинжальные» боли в эпигастральной области.
*Симптом Чугуева – поперечная складка кожи на уровне или выше пупка.
*Симптом Грекова – брадикардия в первые часы после прободения.
*Симптом Спижарского – при перкуссии – высокий тимпанит в эпигастральной области и притупление в боковых отделах живота.
*Симптом Кларка – исчезновение печеночной тупости или уменьшение ее размеров как результат попадасния газа в брюшную полость.
*Симптом Гюстена – прослушивание сердечных тонов до уровня пупка.
*Симптом Куленкампфа – при пальцевом исследовании per rectum выявляется нависание передней стенки прямой кишки, резкая болезненность в дугласовом пространстве.

Острое желудочно-кишечное кровотечение

*Симптом Бергмана – исчезновение болей вслед за начавшимся кровотечением (при язвенной болезни).
*Симптом М
лори-Вейса –
остро возникающие продольные разрывы слизистой гастрального отдела желудка с переходом на пищевод _с повреждением подслизистого сосудистого сплетения).

Почечная колика

*Симптом Лорин-Эпштейна – при потягивании за яичко отмечается усиление болей.
*Симптом поколачивания – боль возникает или усиливается при нанесении коротких ударов по поясничной области в проекции почек.
*Симптом Ллойда – при перкуссии в области проекции почки отмечается болезненность в бедре.

Спаечная болезнь

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Спаечная болезнь — синдром, обусловленный образованием спаек в полости брюшины вследствие перенесённых заболеваний, травм или хирургических операций, характеризуется частыми приступами относительной непроходимостью кишечника.

Послеоперационная спаечная болезнь традиционно остается наиболее сложным разделом абдоминальной хирургии. Общее количество указанных осложнений достигает, по литературным данным. 40% и более. Большая часть из них требует повторного оперативного вмешательства, нередко гораздо более травматичного и опасного, чем первоначальная операция.

Несмотря на обилие специальной литературы, посвященной этой проблеме, практическое здравоохранение ещё не располагает достаточно объективными, простыми и безопасными методами диагностики такого состояния, как спаечная болезнь, а также эффективными методами рационального его лечения и профилактики.

Трудности диагностики затрудняют выбор тактики лечения, особенно при решении вопроса о необходимости повторного оперативного вмешательства. В этом вопросе мнения авторов кардинально разделяются — от необходимого ранних плановых (или программных) релапаротомий и открытого ведения брюшной полости (лапаростомии) до применения поздних релапаротомий. Вместе с тем все клиницисты сходятся в едином мнении, что релапаротомия относится к категории хирургических вмешательств с высокой степенью операционного риска выполняемых у наиболее сложного и ослабленного контингента больных. Это в свою очередь, определяет показатели летальности, составляющие после таких операций, по разным данным от 8 до 36%.

Следует отметить, что абсолютное большинство практических хирургов остаются на позиции, что спаечная болезнь должна лечится путём широкой релапаротомий. При этом пересечение сдавливающих тяжей и разделение межкишечных сращений при кишечной непроходимости, безусловно, спасает жизнь больного, но неизбежно провоцирует образование спаек ещё в большем количестве. Таким образом, пациент подвергается риску повторной операции, возрастающему с каждым вмешательством.

Попыткой разорвать этот порочный круг стала предложенная Noble интестинопликация с помощью серозно-мышечных швов, призванных предупредить беспорядочное расположение кишечных петель и обструкцию. Из-за большого количества осложнений и плохих отдалённых результатов эту операцию сейчас практически не применяют.

Читайте также:  Страховка от онкологии, страхование онкологических, критических, смертельных и иных тяжелых заболева

Недостаточно разработаны также методы консервативного воздействия на патогенез послеоперационной спаечной болезни с целью профилактики и лечения.

Спаечная болезнь — патологическое состояние, обусловленное образованием спаек в брюшной полости после операций, травм и при некоторых заболеваниях.

Спаечная болезнь может быть двух форм:

  • врожденная (редко) как аномалия развития в виде плоскостных межкишечных сращений (тяжи Лейна) или сращений между частями ободочной кишки (мембраны Джексона);
  • приобретенными после операций, травм с кровоизлияниями в висцеральный листок брюшины, воспалений брюшины (висцерит, перитонит, переходные процессы при воспалительных перипроцессах внутренних органов).

Код по МКБ-10

  • К56.5. Кишечные сращения [спайки] с непроходимостью.
  • К91.3. Послеоперационная кишечная непроходимость.

Чем вызывается спаечная болезнь?

После операций формированию патологического процесса в брюшной полости способствует длительный парез кишечника, наличие тампонов и дренажей, попадание в брюшную полость раздражающих веществ (антибиотики, сульфаниламиды, тальк, йод, спирт и др.), остатки крови, особенно инфицированной, раздражение брюшины во время манипуляций (например, не промакивание экссудата, а вытирание его тупфером).

Распространенность и характер патологического процесса могут быть различными: ограниченный зоной операции или воспаления, иногда отграничивая целый этаж брюшной полости, чаще полость малого таза; в виде припаивания воспаленного органа (желчного пузыря, петли кишки, желудка, сальника) к передней брюшной стенке; в виде отдельных тяжей (штранг), прикрепленных в двух, точках и приводящих к сдавливанию кишечной петли; в виде обширного процесса, захватывающего всю брюшную полость.

Как развивается спаечная болезнь?

Спаечная болезнь – очень сложная патология, ее невозможно решить без чёткого понимания процессов, протекающих в брюшной полости.

По мнению современных исследователей, защитные клеточные процессы, иницирующиеся различными интраперитонеальными повреждающими моментами — оперативное вмешательство, травма, воспалительные процессы различного генеза развиваются при непосредственном участии основных «генераторов» клеток воспаления — брюшины и большого сальника. Именно они обеспечивают наибольшее значение с точки зрения филогенеза механизмы клеточной защиты.

В этом вопросе следует остановиться на производных моноцитов – перитонеальных макрофагах. Речь идет о так называемых стимулированных перитонеальных макрофагах, т.е. фагоцитах, входящих в состав воспалительного экссудата брюшной полости. В литературе показано, что в первые часы воспалительной реакции в брюшную полость выходят в основном нейтрофильные лейкоциты, а к концу первых или началу вторых суток в экссудат мигрируют монокуклеары, активирующиеся и дифференцирующиеся в перитонеальные макрофаги. Их функции определяются способностью интенсивно поглощать различные биологические субстраты и активно участвовать в катаболизме интраперитонеального процесса. Именно поэтому состояние макрофагальных реакций в патогенезе спаечной болезни можно считать бесспорным.

При изучения состояния защитных клеточных реакций у человека наиболее информативным считают метод изучения асептической воспалительной реакции (АВР) в «кожном окне».

Для осуществления этого исследования на скарифицированную поверхность исследуемого накладывают и закрепляют стерильное предметное стекло для снятия отпечатков через 6 и 24 ч, получая, таким образом, клеточный материал первой и второй фаз АВР. В последующем их окрашивают и изучают под микроскопом, оценивая своевременность смены фаз (хемотаксис), процентный клеточный состав, количественное взаимоотношение различных элементов и цитоморфологию.

Исследования, проведённые по этой методике, показали, что у здоровых людей в первой фазе АВР нейтрофилы составляют в среднем 84,5%, а макрофаги – 14% во второй фазе АВР наблюдают противоположное соотношение клеток: нейтрофилы — 16,0%, а макрофаги — 84%, эозинофилы не превышают 1,5%.

Лимфоциты не обнаруживают вообще. Всякого рода отклонения в указанной последовательности выхода и процентного соотношения клеток свидетельствует о нарушении клеточных механизмов защиты.

В последнее время появились клинические и экспериментальные исследования, в которых говорится, что спаечная болезнь – результат нарушения обмена соединительной ткани, в частности коллагена. Стабилизация цепей коллагена осуществляется при участии медьсодержащегоо фермента лизилоксидазы, катализирующего превращение лизилодезоксилизина в альдегиды. Эти альдегиды, в свою очередь, образуют поперечные ковалентные связи, формируя трёхспиральную молекулу нерастворимого зрелого коллагена. Активность лизилоксидазы прямо связана с активностью N-ацетилтрансферазы — конституционального фермента, катализирующего процесс инактивации токсических продуктов обмена веществ и привносимых извне лигандов.

Общеизвестно, что человеческая популяция по активности N-ацетилтрансферазы делится на так называемых «быстрых» и «медленных» ацетиляторов. При этом к медленным ацетиляторам относят лиц с процентом ацетилирования менее 75, к быстрым ацетиляторам — с процентом ацетилирования, превышающим 75.

Процесс регенерации брюшины образование коллагеновых волокон у индивидуумов с различной скоростью ацетилирования происходит по-разному.

  • У медленных ацетиляторов накапливаются субстраты ацетилирования (эндогенные и экзогенные хелатные комплексы), которые связывают ионы меди, входящие в состав лизилоксидазы. Скорость синтеза кросс-связей снижается, количество формирующихся волокон невелико. Накапливающийся латерантный коллаген по принципу обратной связи активирует эндогенную коллагеназу.
  • У быстрых ацетиляторов накопления субстратов ацетилирования не происходит. ионы мели не связываются, активность лизилоксидазы высокая. Происходит активный синтез и отложение коллагеновых волокон на имеющихся наложениях фибрина. На этих волокнах в свою очередь оседают фибробласты, что извращает нормальное течение регенерации брюшины и приводит к формированию спаечной болезни.

Спаечная болезнь развивается вследствие присутствия причинно-следственной связи между цитодинамическими, цитоморфологическими сдвигами нормального течения местных и общих клеточных реакций защиты при расстройствах репаративного синтеза коллагена.

Указанные осложнения в клинической практике представлены такими состояниями, как: ранняя непроходимость кишечника (РСНК), поздняя кишечная непроходимость (ПСНК) и спаечная болезнь (СБ).

Исходя из вышеизложенного, у больных, у которых есть спаечная болезнь, необходимо проводить комплексное исследование, включающее фенотипирование по скорости ацетилирования, изучение цитодинамических процессов и цитоморфологии фагоцитирующих клеток в перитонеальном экссудате (местная клеточная реакция), в «кожном окне» по Ребуку (общая клеточная реакция). Верификацию полученных данных необходимо проводить методам ультразвуковой эхографии (ультрасонографии) брюшной полости и видеолапароскопии.

Спаечная болезнь характеризуется наличием изменений в исследуемых параметрах характерные только для указанной патологии.

Цитодинамические реакции в послеоперационном периоде у этих больных имели свои особенности как в перитонеальном экссудате, так и в отпечатках «кожного окна». Так, в перитонеальном экссудате наблюдали сниженное количество макрофагальных элементов, в течении АВР — нарушение макрофагального хемотаксиса и повышенное содержание волокон фибрина в ранке «кожного окна». Средняя скорость ацетилирования у детей с РСНК была достоверно выше, чем больных с благоприятным течением послеоперационного периода, и составлял; 88,89±2.8% (р

Copyright © 2011 — 2020 iLive. Все права защищены.

Ссылка на основную публикацию
Союз трех царств — Страна Знаний
Царство дождевого червя Чудо на пшеничном или капустном поле, на грядке помидоров или лука случается каждый год. Даже если ты...
Современные методы и средства сорбционной детоксикации — Аппарат для гемосорбции и плазмафереза АС-В
Особенности применения аппарата "Гемос-ПФ" у больных наркоманией и алкоголизмом Саркисов И.Ю., Еремеев В.В., Куркин В.М. НПП "Биотех-М" МЗ РФ, Москва....
Современные особенности бактериального вагиноза — так ли все просто » Медвестник
Вся правда о бактериальном вагинозе Многие считают, что бактериальный вагиноз — это инфекционное заболевание и, соответственно, им можно заразиться. Другие...
Спаечная болезнь — причины, симптомы, диагностика и лечение
Спайки в кишечнике Спайки кишечника — патология, которая развивается в брюшной полости вследствие хирургических вмешательств, воспалительных процессов, некоторых заболеваний или...
Adblock detector